新型病毒简介

㈠ 生化危机里所有的病毒介绍

共两个。
T和G。
T病毒
全称为“Tyrant”（暴君）。是一种新型的RNA病毒，是以早期发现的始祖病毒为基础产生的变异体。强化了重新组合生物遗传因子的特性，以开发生物兵器为目的而诞生的恶魔产品。但是一部分的人类无法适应它的突变性而成为恐怖的丧尸。而且它所造成的二次感染竟产生了各种生物的变异。
T病毒的初期感染症状，就跟一般的小病症没什么差别，只不过是咳嗽、打喷嚏，或是像起疹子般的发痒，由于这就像是人体在过敏或接受刺激时，所产生类似发炎的反应，所以平常根本没有人会去注意这种事，顶多以为自己感冒了，就去药房买雨伞公司的感冒药来吃（你看！雨伞公司真是不要脸，就连市民感染到T病毒，而在症状发作之前，他们也要赚这种已经活不久的人的钱，真是……）。可是就算是雨伞公司自己开发出来的感冒药，也无法杀死这种猛烈的T病毒，在患者去买感冒药的同时，病毒早就在宿主尚未发觉的情形下，开始侵害感染者的细胞组织了。
至于第二期的症状，就跟T病毒本身的功能有关了。前面已经提到过，T病毒最明显的功能，就是“加速生物体内的新陈代谢”，换句话说，只要一个生物被T病毒所感染，它本身的新陈代谢速度就会迅速的增快，而人类当然也在这个生物范畴之内。一旦人体的新陈代谢以不正常的方式迅速增进，那么在外表上最明显的变化，就是他们的皮肤。如果您有注意到的话，会发现“阿克雷研究所事件”里面出现的那些僵尸们，全身的皮肤早已变成白色，不过这个白色并不代表他们的皮肤好，乃是在快速新陈代谢之下，已死亡的表皮细胞逐渐堆积所造成的。这样也就算了，可是偏偏T病毒又不断的在繁殖，也就是说新陈代谢越来越快，所以当皮肤细胞无法承受这么快的新陈代谢速度时，患者的皮肤就会开始发生软化、腐烂的情形，最后当然就是脱落下来，变成我们看到的那种恶心模样。关于这点，就可以拿来解释为什么僵尸常常东缺一块肉、西缺一块肉，以及有时候没嘴唇、没脸皮的现象。
第三期的症状就显得较为严重了。因为病毒已经开始侵蚀大脑部分的细胞，使患者的知能低下；不只是知能，连大脑里专司理性、感情的部分，也渐渐被腐蚀。此外，因为之前发生过度的新陈代谢，所以本体需要很多能量，来弥补新陈代谢所消耗的大量能源，偏偏能量又只能从外界摄取，这些生物的食欲就大为昂进，只要看到、听到、闻到生物的存在，立刻会冲过来追杀被他所盯上的猎物，这就是所谓的“狂暴化”。有个资料叫做“饲养日志”，那个职员原本是很正常的，然而就在感染了T病毒之后，写的东西跟举动竟变得一天比一天奇怪，最后甚至还杀了自己的同事，然后将之吃掉。这些僵尸们吃到后来，为了摄取更多的养分，而本身的生存环境内又不足，只好向外面的广大世界扩张，这是生物学上的基本原则，这也就是后来在“阿克雷山区”，会发生那么多的离奇杀人事件（其实，应该说吃人事件）的原因。
第四期症状就是“僵尸”这个形态的末期症状。此时僵尸全身的皮下组织已经开始腐烂，发出了所谓僵尸特有的“恶臭”。此外，动作开始变得迟钝，除了脑部极少数的感觉部门，以及延脑的生命维持中枢仍然正常运作之外， 其它部分几乎完全遭到破坏而腐烂，换句话说就是“只剩下自律神经系统存在着，其余的部分早已完全消失了”，此时这个人已不具有理智，只晓得动物的本能：“求取猎物”。尽管头盖骨的大小跟正常人没有两样，但里面简直是空的，所以有时候主角只要开一枪，就能把他们的头整个打爆，甚至还可以一脚就把僵尸的头踩碎，如果是正常的人头，根本就不会这么脆弱。然而，也就是因为大脑几乎全被破坏，所以他们的痛觉可说是完全消失了，即使用枪打他们，也不会觉得痛，因而能够在不断中枪的情况下，继续朝玩家所操控的主角走近。还有就是虽然视觉逐渐消失，但为了找寻猎物，嗅觉与听觉变得十分灵敏，只要主角一靠近，他马上会察觉您的存在，接着下一步就是袭击过来……
有人可能会觉得奇怪：“那些被袭击的人们，难道完全不会反抗吗？为什么乖乖的给僵尸们咬、给他们吃？”然而，这边就要说明一个生物现象了。人类在平常，之所以无法发挥百分之百的力气去做事，是因为心理上会存在着一个恐惧：“怕伤害到自己”。简单举个例：今天叫您面对一个石头或柱子全力挥拳，您一定不会真的“全力”去做的，因为反作用力的关系，自己的手也会受到相等力量所造成的伤害，所以人在这种时候都会保留部分的力量，以免伤害自身。然而，这些感染到T病毒，甚至已经进入末期症状的僵尸们，是不可能考虑到这件事的。前面已经说过，他们大脑里控制理智及情绪的部分已经完全遭到破坏，换句话说，不管是什么事，他们都会真正的“全力”去做！当一群人真正“全力”上来围捕您时，如果手上没有武器，真的可以说是必死无疑，因为力量相差太多了。
以上这些，就是T病毒感染正常人类后，所形成的“阶段式渐进症状”。其实以上所说的只是一部份，尚未到达“症状终点”！后面还有一大堆奇怪的 症状不说，甚至还有“进化”的情形出现。

G病毒
在研究T病毒时所产生的另一种恐怖的病毒。它除了可以改变生物的遗传因子以外，还会使受感染的生物在基因水平进化、变异，甚至能遗传给子孙后代，更为可怕的是，它可以使死去的复活的能力。是完全凌驾于T病毒之上的又一个恶魔产物。
侵犯神之领域的极恶物质－－G病毒
被感染之后的生物，会和被感染T病毒一样，以“阶段式渐进”的方式来改变自己的外表型态，不过程度比起T病毒而言，要来得更加恐怖。这种病毒不但会干涉影响生物体本身的DNA，其促使生物进化的功能比T病毒更有过之而无不及，甚至还有“可以将死去的生物复活”的说法……这个恐怖的物质，就是此次事件中所出现的“G病毒”。
保护伞公司的天才研究员“威廉·巴金”（英文原文为“Willam·Birkin”，在本文采用中文简化译名“威廉”），在费尽千辛万苦之后，终于将这个病毒开发了出来，不过由于这项发明可说是人类目前生物学上的极限，加上威廉本人的自尊心以及独占心作祟，因此他硬是不想把这个伟大的发明物交给雨伞公司（专家按：虽然纯粹就生物学的观点来说，G病毒的发明，是人类遗传学上一项相当大的突破，不过如果就发明目的来讲的话，我是毫不考虑的会投一个反对票，至于为什么我会这样说？看下去您就知道了……）。雨伞公司是请威廉博士开发G病毒的大老板，可是威廉博士却不愿意把G病毒交出来，当然是相当火大！因此为了抢夺这个极有利用价值的G病毒，就派了好几名“特殊工作部队”的人，偷偷潜进威廉博士所在的那间地下研究所里面强夺。原本双方僵持不下，但在不可避免的状况下，威廉不幸身中数枪，而G病毒也被这些“特殊工作部队”的人所带走，这种状况对威廉来说可说是万念俱灰。此时他忽然想起G病毒的一项功能：“能够使濒临死亡的生物复活！”于是就在逼不得已的情况之下，威廉博士在濒临死亡之际，一针将自己培养出来的恐怖生物－－也就是G病毒，注射进自己的体内……
被G病毒感染后的威廉博士已经不再是个人类了，他拥有几近于不死的生命力、极强的腕力，以及令人惊异的回复力。病毒除了夺取他的身体之外，更将他的自我意识完全崩溃，演变成逐渐取而代之的状况。这也就是说，他从一位理性、聪明、冷静、造诣甚高的科学家，变成一个凶猛、残忍、狂暴、甚至完全失去理性的怪物。
G病毒严格说起来，可以促进生物体细胞强烈而迅速的分裂，并且使突变率大增，产生各种异样的细胞。另外有一种说法，就是G病毒乃是以生物的进化为蓝图，将一种生物原本需要几亿年的突变进化过程，辗转压缩在短短的几个小时之间，因为在事件中威廉博士在对自己注射了G病毒之后，进化得也太夸张了一点，在人类的眼中，根本就已经超出了地球生物该有的模样。不过最重要、同时也是最有可信度的说法，就是G病毒乃是以遗传生物学为中心，用“改变生物体基因”的高科技方式，使宿主发生身体上的重大改变。由于生物体本身的基因在一瞬间遭到改变时，由于个体蛋白质、酵素以及DNA本身的配合，将会产生千千万万种无法预测的结果，这也就可以拿来解释为什么威廉博士会在注射G病毒之后，能够产生这么奇怪的生理变化。
如此改变、改造、取代，甚至可以说是吞食掉一个生命，G病毒这种物质，可以说是亵渎了生物存在的尊严，更违反了自然界的生存法则！基于这些原因，它被称为“侵犯神之领域的极恶物质”，也是无可厚非的。

看你这么问，我帮你找了下。呵呵

㈡ 求各种病毒介绍。。

总结如下，非常详细，希望采纳。

分类：
将所有已知的病毒根据核酸类型分为DNA病毒——单股DNA病毒，DNA病毒——双股DNA病毒，DNA与RNA反转录病毒，RNA病毒——双股RNA病毒，RNA病毒——单链、单股RNA病毒，裸露RNA病毒及类病毒等八大类群。
从遗传物质分类：DNA病毒、RNA病毒、蛋白质病毒（如：朊病毒）
从病毒结构分类：真病和亚病毒（Subvirus，包括类病毒、拟病毒、朊病毒）
从寄主类型分类：噬菌体（细菌病毒）、植物病毒（如烟草花叶病毒）、动物病毒（如禽流感病毒、天花病毒、HⅣ等）
从性质来分：温和病毒（HⅣ）、烈性病毒（狂犬病毒）

病毒的形态
⑴球状病毒；⑵杆状病毒；⑶砖形病毒；⑷冠状病毒；⑸丝状病毒
⑹链状病毒；⑺有包膜的球状病毒；⑻具有球状头部的病毒；⑼封于包含体内的昆虫病毒。

病毒粒的对称体制：
病毒粒的对称体制只有两种，即螺旋对称（代表烟草花叶病毒）和二十面体对称（等轴对称，代表腺病毒）。

一些病毒能诱发良性肿瘤，如痘病毒科的兔纤维瘤病毒、人传染性软疣病毒和乳多泡病毒科的乳头瘤病毒；另有一些能诱发恶性肿瘤，按其核酸种类可分为DNA肿瘤病毒和RNA肿瘤病毒。DNA肿瘤病毒包括乳多泡病毒料的SV40和多瘤病毒，以及腺病毒科和疱疹病毒科的某些成员，从肿瘤细胞中可查出病毒核酸或其片段和病毒编码的蛋白，但一般没有完整的病毒粒。RNA肿瘤病毒均属反录病毒科，包括鸡和小鼠的白血病和肉瘤病毒，从肿瘤细胞中可查到病毒粒。这两类病毒均能在体外转化细胞。在人类肿瘤中，已证明EB病毒与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌有密切关系；从一种T细胞白血病查到反录病毒。此外，Ⅱ型疱疹病毒可能与宫颈癌病因有关，乙型肝炎病毒可能与肝癌病因有关。但是，病毒大概不是唯一的病因，环境和遗传因素可能起协同作用。

㈢ 病毒介绍

如何提取病毒的特征码
网上找来的。感谢这位网友的贡献！！！！
如何提取病毒样本
其实很简单
就病毒代码的存在形式来说，有两种，一种是病毒自身是个独立的程序文件，另一种是它附着在正
常的程序文件上，即所谓的感染，所以，病毒样本其实就是指怀疑为病毒或染毒的文件
不过实际上，病毒程序并不一定象你说的那样清清楚楚的有个主程序，现在的病毒木马，都是几个
程序文件组成，相互保护、相互调用运行，它们都是病毒样本
病毒的发作状态，有些是能察觉出来的，比如：增加了进程、电脑速度或网速变慢、系统运行报错
等等，有些病毒发作时，几乎没有外在表现，很隐蔽

病毒其实就是一段程序，一是一，二是二，一点也不可怕和神秘，只要不运行它，它就是死的，非
常安全，如果你怕在提取过程中误运行了病毒，可以把病毒程序文件的扩展名改一下，改为不可被
执行或被直接打开的扩展名即可，或根本就不要扩展名，这样在拷贝、传输过程中就非常安全了
1 、 蠕虫 /特洛伊木马类
这类病毒一般不感染其它的正常可执行文件，它会像正常的软件一样 "安装 "在系统中，只不过
"安装 "过程是秘密的。它们一般会更改系统配置文件及注册表：
一、更改系统的相关配置文件（这种情况主要是针对 95/98/me系统）。
病毒可能会更改 autoexec.bat，只要在其中加入执行病毒程序文件的语句即可在系统启动时自
动激活病毒。
更改 drive:\windows\win.ini或者 system.ini文件。病毒通常会在 win.ini的 "run="后面加
入病毒自身的文件名，或者在 system.ini文件中将 "shell="更改。
二、更改注册表健值。
目前，只要新出的蠕虫 /特洛伊木马类病毒一般都有修改系统注册表的动作。它们修改的位置
一般有以下几个地方：
HKLM\Software\Microsoft\Windows\CurrentVersion\RunOnce\
说明：在系统启动时自动执行的程序
HKLM\Software\Microsoft\Windows\CurrentVersion\RunServices\
说明：在系统启动时自动执行的系统服务程序
HKLM\Software\Microsoft\Windows\CurrentVersion\Run\
说明：在系统启动时自动执行的程序，这是病毒最有可能修改 /添加的地方。例如：

Worm.Netsky.h病毒将增加：
HKLM\Software\Microsoft\Windows\CurrentVersion\Run\"antivirus" = "%WINDIR%\maja.exe -
antivirus service"
HKCU\Software\Microsoft\Windows NT\CurrentVersion\Windows\run
说明：此键值相当于在 Win.ini的 "run="加入病毒自身文件名，能使在系统启动时自动激活病毒
。 HKLM\Software\Microsoft\Windows NT\CurrentVersion\Winlogon\Shell
说明：此键值相当于在 System.ini的 "shell="加入病毒自身文件名，能使在系统启动时自动激活
病毒。 HKEY_CLASSES_ROOT\exefile\shell\open\command
说明：此键值能使病毒在用户运行任何 EXE程序时被运行，即文件关联键值。以此类推，
..\txtfile\.. 或者 ..\comfile\.. 也可被更改，以便实现病毒自动运行的功能。
另外，有些键值还可能被利用来实现比较特别的功能：
如有些病毒会通过修改下面的键值来阻止用户查看和修改注册表：
HKCU\Software\Microsoft\Windows\CurrentVersion\Policies\
System\DisableRegistryTools =
从以上键值找出可疑文件文件名，然后全盘查找这些文件作为附件上报。
2 、 引导型病毒
计算机硬盘或者软盘引导区可能被病毒感染，而已有的杀毒软件不能检测出来，或检测出有病
毒而不能清除，这种情况下，请用户提取引导型病毒样本：
方法一、使用瑞星 DOS杀毒工具提取
第一步：用瑞星光盘或瑞星 DOS盘启动计算机；
第二步：在瑞星 DOS杀毒软件界面【实用工具】选项卡中，选择【提取硬盘引导区信息】，随即弹
出窗口提示用户插入软盘，选择【确定】即可开始提取硬盘引导区信息到软盘中；

第三步：您可以将保存有硬盘引导区信息的软盘寄送到瑞星公司，或者把软盘中的引导区信息文件
作为附件上报。
方法二、使用引导区信息提取工具提取
第一步：到瑞星网站下载引导区信息提取工具
并拷贝到一张软盘中；
第二步：用瑞星光盘或其他干净的系统盘启动计算机；
第三步：将拷贝了引导区信息提取工具的软盘插入软盘驱动器，并按如下格式运行
命令格式： GETBOOT 【 Drive】
格式说明：【 Drive】指待提取信息的磁盘驱动器名，在 GETBOOT之后需要输入一个空格。
附：
举例一：提取 A驱动器软盘引导区的信息到 Boot.dmp文件，文件保存在 A盘的操作命令
A:\GETBOOT A:
举例二：提取硬盘引导区的信息到 Boot.dmp和 Mbr.dmp两个文件，文件保存在 A盘上，操作命令
A:\GETBOOT C:
第四步：您可以将保存有硬盘引导区信息的软盘寄送到瑞星公司，或者把软盘中的引导区信息文件
作为附件上报。
3

1 ）可直接将 Word、 Excel、 PowerPoint的模板文件 (Word 为 Normal.dot、 Excel 位于
xlStart 目录下所有文件 )拷贝下来即可，可以用查找方式找到，然后作为附件上报。
2 ）使用瑞星杀毒软件扫描时报告有“ Unkown Macro Viru*”病毒名（即未知宏病毒）的文件，
作为附件上报。
4 、 电子邮件病毒
收到可疑的电子邮件，如包含附件是： .**e、 .com、 .scr、 .pif、 .lnk、 .bat等的特殊邮件
，请用户将这封邮件（含其附件）作为附件上报。
5 、 感染文件的病毒（文件型）
此类病毒在 dos/Win3x时代是最常见的，现在已经不是很常见了。此类病毒最明显的特征是将自
身代码加入到正常文件中，因此一般情况下（也有特例，使用压缩功能将代码放置于文件的冗余处
使得文件长度不变）受感染的文件字节长度会增加。
简单的判断方法是与正常的系统文件进行比较，字节增加的就是可疑文件。如果不放心可使用
系统自带的比较命令 "fc.exe"进行比较：
例如：将可疑的 notepad.exe文件改名为 notepad-vir.exe，再将此文件与正常的 notepad.exe文
件放在同一个目录中，执行： fc notepad-vir.exe notepad.exe 如果不同，则会提示两个文件的
不同代码位置；如果相同，则会提示“找不到相异处”。
6 、 脚本 /恶意代码类
1）此类病毒很多利用 ie漏洞进行传播，一般都是 .js、 .htt、 .as、 .vbs、 .htm、 .html、
.asp等类型文件。比如 redlof（红色结束符病毒）更改系统的 folder.htt文件。这类病毒有的会

更改本地的网页文件（ asp,htm,php等），一般会在正常文件后部增加脚本代码。找到这些被修改
的网页文件作为附件上报。
2 ）用瑞星杀毒软件扫描时报告为 Unkown Script Virus（未知脚本病毒）的文件请作为附件上报
。
3 ）如果浏览某网站后出现系统异常，用户可以利用瑞星听诊器上传提取的报告，并在邮件正文描
述具体的计算机中病毒的现象。
在病毒已经激活的情况下，比较常见的病毒都可通过以上方法找到其样本文件
关于提取活性样本要注意以下方面：
必须知道样本所在的位置，也就是路径和文件名。如果是使用杀毒软件发现的样本，通常杀毒
软件会报告出病毒的位置，但为了保持活性，这时候不要使用杀毒软件的杀毒功能，一旦杀了病毒
也就失去活性了。而且需要注意杀毒软件的实时防护往往会阻止对此病毒的任何操作，所以要提取
出它还要暂时停止杀毒软件的实时防护，此时用带密码压缩的方式即可将样本安全取出。然后再打
开杀毒软件将其清除。
但如果没有杀毒软件或杀毒软件没有识别，但是感觉有中毒迹象，这个时候要找出病毒就比较
麻烦了，往往需要一些专业知识，这个我就不作说明了。但也可以借助一些辅助工具来发现未知病
毒，比如防毒软件的主动防御系统可以自动侦测出绝大多数未知木马和病毒，而且将样本举报的过
程全部自动化，这是一个不错的方法。

㈣ 超级病毒的简介

超级病毒现在是NDM-1的代名词了。NDM-1不是病毒，是一种细菌的耐药基因。但是，人类自从经历了SARS、甲流等流行病之后，担心小范围流行病最终会发展成为一场世界范围的公共卫生事件。因为SARS、甲流都是病毒，所以人们通常把携带NDM-1的细菌也称作“超级病毒病”。
但坦率地说，针对这种超级病毒的药物研究现状可能不是那么乐观，因此，如果不严格采取隔离等措施，那么它的发展可能出乎意料。世界上医学界最权威的学术刊物之一《柳叶刀》（The Lancet）近日发表论文认为，无论是来自于医院的还是非医院的病菌，对于传统抗生素产生的耐药性都在增加。10年前，人们主要关注于革兰氏阳性的细菌。但是，现在很多生物学家们都认为，具有多重抗药性的革兰氏阴性病菌对公共卫生来说是最大威胁。要知道，“超级病毒”正是一种革兰氏阴性病菌。
事实上，“超级病毒”早就存在，严格地说，它并非一种新的病毒，《柳叶刀》那篇论文中显示，英国在2008、2009年就有该病毒病例。它之所以现在进入公众视野，大概是因为它较强的耐药性问题现在凸显出来。如果它是具有多重耐药性的，那么一旦扩散，治疗起来将非常困难。
这篇论文也同时认为，因为有较少新的和研究中的抗生素去抵抗革兰氏阴性菌，所以，革兰氏阴性比革兰氏阳性病菌传播速度要快，而且，在今后10-20年里，看起来药物发展项目不足以提供治疗。
由于世界上频繁的飞行和移民，病菌很容易在国家和大陆之间快速传播。甚至，可能还存在携带病毒但未被发现者。目前来看，只是发现病例的英国有相关详细的研究，英国研究机构也提出了需要各国共同监管的倡议。但是，在流行病控制的问题上，全世界犹如坐在同一架已经起飞的飞机上，任何一位成员不严格执行关闭手机的指示，都可能会为整架飞机带来危险。现在，如果想要在世界范围内果断阻止该病毒的传播，那么就必须切实执行病例隔离政策，并且，需要对一些医疗研究信息做以整合——针对该病毒治疗的研究包括分子学、生物学以及流行病学。
NDM-1是一种基因，一种有可能通过“基因水平转移”这一机制在不同种类的细菌间传递的、可以产生出一种特殊的酶的基因，而不是什么病毒！细菌（如常见的大肠杆菌）获得了这个NDM-1基因，就能够制造出一种超级酶，这种酶就像一个极其强悍的盾牌，可以使细菌抵御很多的常见广谱抗生素的“袭击”！比如碳青霉烯类抗生素、头孢类抗生素、青霉素等等！！
据报道称：这些都是在南亚做整容手术后所患下的症状！不知这种NDM-1的超级病毒是否就是我们人体内DNA变异后的变种。手术所用的某些物质至使体内某种细胞改变从而导致最后变异！一旦被感染上，病毒就像穿上了铠甲一般，会对所有的药物都免疫。我想只要我们人类搞清这种超级病毒的传播途径才能防止此类事件的继续扩散。我想凭着我们人类的智慧最终会战胜任何病魔的！2010年8月13日 – 研究人员说:“大量病例似乎都与前往印度次大陆旅行或者接受手术有关，空中旅行和移居使这种超级病毒可能在不同国家和大陆之间迅速传播。”

㈤ 新型超级病毒被感染的症状有哪些

NDM-1的危害性 NDM1能轻易地从一种细菌跳到另一种上面，科学家忧虑NDM1跟危险性病毒结合，变成无法医治的人传人病毒,并且这是一种多重抗药性细菌，一旦在全球散播，抗生素作废的时期将拉开序幕。 新型超级病毒NDM-1的症状： 那么有关报道就说南亚超级病毒ndm1可以 通过饮水等途径传染 ，通过水传染上后，感染 南亚超级病毒表现出来的症状为 肠道感染，这种新型细菌对几乎所有抗生素都具有抗药性，死亡率很高。携带NDM-1的大肠杆菌感染，会导致许多 病人出现尿路感染和血液中毒 。一部分感染者病情较为缓和，但也有一些人较为严重。在已发现的NDM-1细菌感染病例中，至少有一例已经对所有已知的抗生素具有抗药性。呵呵有网友形象的说， 如果你知道任何抗生素对你身体疾病都不起作用的时候，你可以考虑是不是带上这种“病毒”了 防治新型超级病毒NDM-1： 对于如何预防感染南亚超级病毒ndm1：近日，英国卫生部宣布英国已经开始讨论研制新抗生素的办法，但科学家提出： 可能10年内都不会有对NDM-1有效的新的抗生素出现 ，但 通过勤洗手 能有效阻止南亚超级病毒传播。也有科学家指出，要阻止NDM－1的传播，必须尽快识别NDM－1的感染病例并将 任何感染者隔离起来 。其他的感染控制措施，例如对医院设备进行消毒、医生和护士用抗菌香皂洗手等，也能阻止NDM－1的传播。 知道如何辨识和预防南亚超级病毒后，专家们也呼吁从这些地方旅游归来或接受过这些地方治疗的人，一定要先去医院检查，那么相应医护人员也要注意勤洗手，阻断污染源。我相信研究人员的进一步研究会给我们更加详细的南亚超级病毒感染的症状定义及如何去预防ndm1.

㈥ 病毒的内容简介

冬至前夜，“我”接来到了朋友求救的源E-mail，当“我”赶到朋友处的时候，朋友已经跳楼身亡了。接着，不断有人神秘地自杀，所有的遇难者，有一个共同的特点——他们都经常登陆一家叫“古墓幽魂”的个人网站。当你进入“古墓幽魂”的那一刻起，就再也无法自拔了，死亡的阴影将随时随地的笼罩着你。随着调查的深入，“我”惊奇地发现，这一切都源于一百多年前发生在紫禁城里的爱情悲剧。所有这些谜，直到最后一页才能真相大白，然而，噩梦才刚刚开始……著名青年作家蔡骏的小说，作者用超乎想象的构思，构造了一个充满恐怖、与悬疑的世界，让读者即使觉得恐怖，也不忍释手。
结尾处“噩梦才刚刚开始。”的意义是其实这本书中所写的“病毒”并非就是古代所留下的，它事实上是人类心中的恶念与邪恶，当一个人有能力控制另一个人的生死之时，它便被启动，无法制止。有这种思想，人便永活在噩梦中。

㈦ 病毒的介绍谁有

病毒
是一类个体微小，无完整细胞结构，含单一核酸（DNA或RNA）型，必须在活细内寄生并复制的非细胞型微生物。

“virus”一词源于拉丁文，原指一种动物来源的毒素。病毒能增殖、遗传和演化，因而具有生命最基本的特征，但至今对它还没有公认的定义。最初用来识别病毒的性状，如个体微小、一般在光学显微镜下不能看到、可通过细菌所不能通过的滤器、在人工培养基上不能生长、具有致病性等，现仍有实用意义。但从本质上区分病毒和其他生物的特征是：①含有单一种核酸（DNA或RNA）的基因组和蛋白质外壳，没有细胞结构；②在感染细胞的同时或稍后释放其核酸，然后以核酸复制的方式增殖，而不是以二分裂方式增殖；③严格的细胞内寄生性。病毒缺乏独立的代谢能力，只能在活的宿主细胞中，利用细胞的生物合成机器来复制其核酸并合成由其核酸所编码的蛋白，最后装配成完整的、有感染性的病毒单位，即病毒粒。病毒粒是病毒从细胞到细胞或从宿主到宿主传播的主要形式。

目前，病毒一词的涵义可以是:指那些在化学组成和增殖方式是独具特点的，只能在宿主细胞内进行复制的微生物或遗传单位。它的特点是：只含有一种类型的核酸（DNA或RNA)作为遗传信息的载体；不含有功能性核糖体或其它细胞器；RNA病毒，全部遗传信息都在RNA上编码，这种情况在生物学上是独特的；体积比细菌小得多，仅含有少数几种酶类；不能在无生命的培养基中增殖，必须依赖宿主细胞的代谢系统复制自身核酸，合成蛋白质并装配成完整的病毒颗粒，或称病毒体（完整的病毒颗粒是指成熟的病毒个体）。

病毒性质的两重性；

一、病毒生命形式的两重性

1、病毒存在的两重性 病毒的生命活动很特殊，对细胞有绝对的依存性。其存在形式有二：一是细胞外形式，一是细胞内形式。存在于细胞外环境时，则不显复制活性，但保持感染活性，是病毒体或病毒颗粒形式。进入细胞内则解体释放出核酸分子（DNA或RNA），借细胞内环境的条件以独特的生命活动体系进行复制，是为核酸分子形式。

2、病毒的结晶性与非结晶性 病毒可提纯为结晶体。我们知道结晶体是一个化学概念，是很多无机化合物存在的一种形式，我们可以认为某些病毒有化学结晶型和生命活动型的两种形式。

3、颗粒形式与基因形式 病毒以颗粒形式存在于细胞之外，此时，只具感染性。一旦感染细胞病毒解体而释放出核酸基因组，然后才能进行复制和增殖，并产生新的子代病毒。有的病毒基因组整合于细胞基因组，随细胞的繁殖而增殖，此时病毒即以基因形式增殖，而不是以颗粒形式增殖，这是病毒潜伏感染的一种方式。

二、病毒结构和功能的两重性

1、标准病毒与缺陷病毒 在病毒的增殖过程中，由于其基因组因某种微环境因素的影响或转录过程的错误而发生突变，以致有装配不全的病毒颗粒产生，称为缺陷病毒，产生缺陷病毒的原亲代病毒，则称为标准病毒，缺陷病毒颗粒有干扰标准病繁殖的作用。

2、假病毒与真病毒 一种细胞有两种病毒同时感染的情况，在增殖过程中，一种病毒可以穿上本身的外壳，这就是真病毒，是这种病毒的应有“面目”；如果一种病毒的核酸被以另一病毒编码的外壳，则称为假病毒，此时一种病毒的本来性质，被另一种病毒的性质所掩盖。

3、杂种病毒和纯种病毒 两种病毒混合感染时，除了出现假型病毒外，还有可能出现病毒核酸重组的情况，即一种病毒颗粒之中，可含有两种病毒的遗传物质，此可称为杂种病毒，折实病毒学中一个相当常见的现象。

三、病毒病理学的两重性

1、病毒的致病性和非致病性 关于致病性和非致病性问题，是同宿主细胞相对而言的，在分子水平、细胞水平和机体水平，可能有不同的含义。在细胞水平有细胞病变作用，但在机体水平可能并不显示临床症状，此可称为亚临床感染或不显感染。

2、病毒感染的急性和慢性 病毒感染所致的临床症状有急、慢之分，有的病毒一般只表现急性感染而很少表现慢性感染；有的则既有急性过程，也有慢性过程。

目前对病毒的概念可以是：病毒是代谢上无活性，有感染性，而不一定有致病性的银子，他们小于细胞，但大于大多数大分子，他们无例外地在生活细胞内繁殖，他们含有一个蛋白质或脂蛋白外壳和一种核酸，DNA或RNA，甚至只含有核酸而内有蛋白质，或只有蛋白质而没有核酸，它们作为大分子似乎太复杂，作为生物体它们的生理和复制方式又千姿百态。Lwoff在“病毒的概念”一文中强调病毒的特殊性时指出，“病毒应该就是病毒，因为它们是病毒”。

病毒的形态

（1） 球状病毒；（2）杆状病毒；（3）砖形病毒；（4）有包膜的球状病毒；（5）具有球状头部的病毒；（6）封于包含体内的昆虫病毒。

病毒的大小

较大的病毒直径为300－450纳米，较小的病毒直径仅为18-22纳米

病毒的组成

病毒主要由核酸和蛋白质组成

病毒的复制过程叫做复制周期。其大致可分为连续的五个阶段：吸附、侵入、脱壳、病毒大分子的合成、病毒的装配与释放

病毒的分类

国际病毒分类委员会（ICNV）第七次报告（1999），将所有已知的病毒根据核酸类型分为DNA病毒——单股DNA病毒，DNA病毒——双股DNA病毒，DNA与RNA反转录病毒，RNA病毒——双股RNA病毒，RNA病毒——单链、单股RNA病毒，裸露RNA病毒及类病毒等八大类群。此外，还增设亚病毒因子一类。这个报告认可的病毒约4000种，设有三个病毒目，64个病毒科，9个病毒亚科，233个病毒属，其中29个病毒属为独立病毒属。亚病毒因子类群，不设科和属。包括卫星病毒和prion（传染性蛋白质颗粒或朊病毒）。一些属性不很明确的属称暂定病毒属。

病毒在自然界分布广泛，可感染细菌、真菌、植物、动物和人，常引起宿主发病。但在许多情况下，病毒也可与宿主共存而不引起明显的疾病。

简史

在发现病毒以前，人们早已开始不自觉地利用病毒为人类服务。中国在16世纪前后，就用天花患者脓疮中的浆液给健康人接种而使之获得免疫力。差不多同时，荷兰的种植者用嫁接法使郁金香感染病毒而开出美丽的碎色花朵；1796年E．琴纳发明了牛痘苗；1885年L．路易斯·巴斯德首创了狂犬病疫苗。

1892年Д．И．伊万诺夫斯基发现患烟草花叶病的烟叶汁通过阻留细菌的滤器后，仍保留其感染性；1898年M．W．拜耶林克再次发现了这一事实，并指出该病是一类与细菌不同的病原体所引起的。这是认识病毒的开端。以后相继发现许多人类、植物和动物的疾病是由病毒引起的。1898年 F．A．J．勒夫勒和 P．伏罗施发现了牛的口蹄疫病毒；1915年F．W．特沃特和1917年F．埃雷尔分别发现了细菌病毒即噬菌体。

从30年代起开始探索病毒的理化性质，M．施莱辛格提纯了噬菌体并指出它是由蛋白质和DNA构成的；1935年W．M．斯坦利获得了烟草花叶病毒的结晶；1936年首次在电子显微镜下看到该病毒是一种杆状颗粒。以后许多病毒相继被提纯，对他们的形态结构和化学组分进行了研究，为病毒分类提供了依据。

由于病毒的结构和组分简单，有些病毒又易于培养和定量，因此从20世纪40年代以来，病毒始终是分子生物学研究的重要材料。30年代末，以M．德尔布吕克为代表的一派学者开始用大肠杆菌的T偶数噬菌体研究其复制和遗传机制，奠定了分子遗传学的基础。70年代，研究重点逐渐转向动物病毒。分子生物学发展中的重要进展，如DNA和 RNA是遗传物质的确证，三联体密码学说的形成，核酸复制机制的阐明，遗传信息流中心法则的提出，反转录酶、基因的重叠和不连续性等的发现，以至基因工程的兴起和致癌理论的发展，几乎无一不与病毒有关。一些蛋白质和核酸的一级结构分析，也常常是首先以病毒为材料研究完成的。反过来，分子生物学研究又促进了对病毒结构、复制和遗传的认识，使病毒学发展成一门独立的分支学科。

在实践方面，病毒的研究对防治人类、植物和动物的病毒病作出了重要贡献。病毒疫苗的发展，为控制人类疾病（如天花、黄热病、脊髓灰质炎、麻疹等）和畜禽疾病（如牛瘟、猪瘟、鸡新城疫等）提供了有效措施；由于综合防治和抗病育种等措施的利用，有效地控制了马铃薯退化病、小麦土传花叶病、白菜芜菁花叶病等农作物病害；利用昆虫病毒作为杀虫剂的研究，也在大力开展并已进入实用阶段。

培养和检测

病毒研究的发展常常与病毒培养和检测方法的进步有密切的关系，特别在脊椎动物病毒方面，小鼠和鸡胚接种、组织培养、超速离心、凝胶电泳、电子显微镜和免疫测定等技术，对病毒学的发展具有深刻的影响。

噬菌体的培养和检测方法最为简单。将噬菌体接种到易感细菌的肉汤培养物中，经18～24小时后，混浊的培养物重新透明，此时细菌被裂解，大量噬菌体被释放到肉汤中，再经除菌过滤，即为粗制噬菌体。为了测定其中噬菌体的数量，将粗制噬菌体稀释到每一接种量含100个左右，与过量的细菌混合，然后铺种于琼脂平皿上，在温箱中培养过夜，细菌繁殖成乳白色衬底，被噬菌体裂解的区域则在此衬底上表现为圆形的透明斑，称为噬斑。噬斑数代表该接种量中有活力的噬菌体数量。如果挑出单个噬斑来培养，就能获得由单个噬菌体所繁殖的后代，达到分离纯化的目的。

动物病毒（见脊椎动物病毒）的培养可在自然宿主、实验动物、鸡胚或细胞培养中进行，以死亡、发病或病变等作为病毒繁殖的直接指标，或以血细胞凝集、抗原测定等作为间接指标。收获发病动物的组织磨成悬液或有病变的细胞培养液，即为粗制病毒。测定活病毒数量可采用空斑法，其原理与噬斑法相同，但以易感的动物单层细胞代替细菌，在接种适当稀释的病毒后，用含有培养液和中性红的琼脂覆盖，使病毒感染局限在小面积内形成病变区，衬底的健康细胞被中性红染成红色，病变区不染色而显示为空斑。

至今植物病毒的培养和检测大都是在整株植物上进行的。从捣碎的病叶汁中制备病毒，常用枯斑法检测。用手指蘸上混有金刚砂的稀释病毒在植物叶片上轩轻磨擦，经一定时间后出现单个分开的圆形坏死或退绿斑点，称为枯斑。

除了利用病毒的致病性定量检测病毒外，还可应用物理方法，如在电子显微镜下计数病毒颗粒，或用紫外分光光度计测定提纯病毒的蛋白和核酸量，这些方法所测得的数据包括了有感染性和无感染性的病毒粒。

应用电子显微镜不但能看清病毒粒的大小、形态，还可以分辨其表面的蛋白亚单位和内部的核壳等超微结构。

大小与形态

不同病毒的大小变动于20～450纳米之间。最大的为痘病毒科，大小为（170～260）×（300～450）纳米，最小的为双联病毒科，直径18～20纳米。

病毒的形态也是多样的：球状（包括二十面体），如脊髓灰质炎病毒和有包膜的如疱疹病毒；杆状（包括棒状），如烟草花叶病毒；丝状，如甜菜黄花病毒；弹状，如水疱性口炎病毒；复杂构型，如蝌蚪状的T偶数噬菌体。有些病毒在细胞内呈自然晶体排列。

结构

最简单的病毒中心是核酸，外面包被着1层有规律地排列的蛋白亚单位，称为衣壳。构成衣壳的形态亚单位称为壳粒，由核酸和衣壳蛋白所构成的粒子称为核壳。较复杂的病毒外边还有由脂质和糖蛋白构成包膜。核壳按壳粒的排列方式不同而分为3种模式：二十面体对称，如脊髓灰质炎病毒；螺旋对称，如烟草花叶病毒；复合对称，如 T偶数噬菌体。在脂质的包膜上还有1种或几种糖蛋白，在形态上形成突起，如流感病毒的血凝素和神经氨酸酶。昆虫病毒中有1类多角体病毒，其核壳被蛋白晶体所包被，形成多角形包涵体。

化学组成

核酸带有遗传密码的病毒基因组。病毒依所含核酸种类不同可分为 DNA病毒和 RNA病毒。动物病毒或含DNA，或含RNA；植物病毒除少数组外大多为RNA病毒；噬菌体除少数科外大多为DNA病毒。

DNA或RNA可以是线型的或环状的，可以是单链的或双链的。RNA可以分节段或不分节段，单链RNA又分正链的和负链的。

在分节段的RNA植物病毒中，常见多分体基因组，即同一病毒的几个RNA节段分别装入衣壳中，形成大小不同的颗粒，有的分装在两种颗粒中称二分体基因组，如豇豆花叶病毒；有的分装在3种颗粒中称三分体基因组，如黄瓜花叶病毒和雀麦花叶病毒。

通过遗传学和生物化学方法，已查明一些病毒的基因图谱。对MS2和ΦΧ174噬菌体。花椰菜花叶病毒、SV40和乙型肝炎病毒核酸的核苷酸序列，已全部查明。

①蛋白质 病毒的主要组分，依其功能可分为衣壳蛋白、膜蛋白、糖蛋白和内在酶4类。

衣壳蛋白包裹核酸形成保护性的外壳。简单的病毒只有1种衣壳蛋白，较复杂的如腺病毒衣壳是由六邻体、五邻体和纤维3种蛋白构成的。在有包膜的病毒如流感和水疱性口炎病毒中，膜蛋白一方面与外层脂质相连结，另一方面又同内部的核壳相连结，起到维系病毒内外结构的作用。糖蛋白位于包膜表面，有的形成突起，如流感病毒的血凝素，能与细胞膜受体结合。病毒虽无完整的酶系统，但常含有一些特殊的酶，如流感病毒的神经氨酸酶和噬菌体的溶菌酶。此外，呼肠孤病毒科、弹状病毒科、正粘病毒科和副粘病毒科病毒粒中含RNA多聚酶，反录病毒科含反转录酶，均与核酸复制有关。目前已查明十几种病毒蛋白的全氨基酸序列。

②脂质 存在于包膜中，包膜是在病毒成熟时从细胞质膜或核膜芽生获得的，所以病毒脂质常具有宿主细胞脂质的特征。用有机溶剂或去污剂破坏包膜脂质，可使病毒粒裂解。

③糖 除核酸中的戊糖外，病毒包膜还含有与蛋白或脂质结合的多糖。

烟草花叶病毒、流感病毒和枯草杆菌噬菌体的电子显微镜照片和结构模式图（见植物病毒、正粘病毒科和细菌病毒）。

复 制

病毒复制指病毒粒入侵宿主细胞到最后细胞释放子代毒粒的全过程，包括吸附、进入与脱壳、病毒早期基因表达、核酸复制、晚期基因表达、装配和释放等步骤。各步的细节因病毒而异。

吸附与进入

T4噬菌体先以其尾丝与大肠杆菌表面受体结合，随后尾鞘收缩，裸露出的尾轴穿入细菌外壁，把头部内储存的DNA注射到细菌体内。动物病毒也是先与细胞受体结合，以后或是靠细胞的吞噬作用进入，或是病毒包膜与细胞质膜融合后使核壳进入。植物病毒则是通过伤口侵入或通过媒介昆虫直接注入。一般情况下，病毒均须经脱壳，即脱去外被的蛋白质释放核酸，才能进行下一步复制。

基因表达

将其核酸上的遗传信息转录成信使核糖核酸（mRNA），然后再翻译成蛋白质。一般在核酸复制以前的称早期基因表达，所产生的早期蛋白质，有的是核酸复制所需的酶，有的能抑制细胞核酸和蛋白质的合成；在核酸复制开始以后的称晚期基因表达，所产生的晚期蛋白质主要是构成毒粒的结构蛋白质。早期和晚期蛋白质中都包括一些对病毒复制起调控作用的蛋白质。

转录

因病毒核酸的类型而异，共有6种方式：双链DNA（dsDNA）的病毒如 SV40，其转录方式与宿主细胞相同；含单链DNA（ssDNA）的病毒如小DNA病毒科，需要通过双链阶段后再转录出mRNA；含单链正链RNA（ss+RNA）的病毒如脊髓灰质炎病毒、烟草花叶病毒和Qβ噬菌体，其RNA可直接作为信使，利用宿主的蛋白质合成机器合成它所编码的蛋白质；含单链负链RNA（ss-RNA）的病毒如水疱性口炎病毒和流感病毒，需先转录成互补的正链作为其mRNA，ssRNA的反录病毒如鸡肉瘤病毒和白血病病毒，需先经反转录成dsDNA而整含到宿主染色体中，于表达时再转录成mRNA，含dsRNA的呼肠孤病毒，则以保守型复制方式转录出与原来双链中的正链相同的mRNA。

近年来发现有些病毒（如腺病毒和SV40）的基因是不连续的，有外显子与内含子之分，转录后有剪接过程，把内含子剪除而把外显子连接起来，才有mRNA的功能。多数病毒的mRNA还需经过其他加工，如在5′端加上“帽子”结构和在3′端加上多聚腺嘌呤核苷酸。

病毒基因转录所需酶的来源也不相同，如小DNA病毒科、乳多泡病毒科所需依赖于DNA的RNA多聚酶，都是利用宿主原有的酶；而弹状病毒科、正粘病毒科、副粘病毒科和呼肠孤病毒科所需的依赖于RNA的RNA多聚酶，以及反录病毒科所需的反转录酶，都是病毒粒自备的。

翻译

不同病毒mRNA翻译的方式是不同的。一般认为噬菌体的翻译是多顺反子的，如Qβ的RNA上有3个顺反子（为单个肽链编码的基因功能单位），可沿着1条mRNA独立地翻译出3种多肽。动物病毒的翻译是单顺反子的，即由其基因组转录成不同的mRNA，每种mRNA翻译成一种多肽。分节段基因组病毒如流感病毒和呼肠孤病毒，每1节段RNA构成1个顺反子，多分体基因组的植物病毒也是如此。脊髓灰质炎病毒的mRNA先被翻译成1个分子量为20万的巨肽，再经裂解成为衣壳蛋白和酶。

有些病毒如ΦΧ174，Qβ噬菌体和 SV40等，存在基因重叠现象，即按读码位相不同而从同一核苷酸序列可以表达出一种以上的蛋白质。这是病毒经济地利用其有限的遗传信息的1种方式。

核酸复制

DNA病毒按照经典的沃森-克里克碱基配对方式进行 DNA复制。乳多泡病毒的环状 DNA按“滚环”模式进行复制时，需要有核酸内切酶和连接酶参与。病毒RNA是通过半保留方式复制的，即以病毒RNA（vRNA）为模板，同时转录几个互补链（cRNA），cRNA转录完成并脱落后，又以同样方式再转录出新的vRNA。因此，在感染细胞中可以查出具有部分双链结构而又拖着多条长短不同单链“尾巴”（正在合成中的互补链）的“复制中间体”。

病毒核酸复制所需酶的来源也各不相同。SV40DNA合成所需的酶都来自宿主。含RNA的Qβ噬菌体、小RNA病毒科和含ssRNA的植物病毒所需RNA多聚酶的某个亚基，可能由病毒基因编码，而其他亚基来自宿主。疱疹病毒DNA复制所需的酶，部分地由病毒编码，如DNA多聚酶和胸苷激酶，可能还有核苷酸还原酶。痘类病毒的独立自主能力最强，甚至能在去核细胞中进行DNA复制，其基因组至少能为75种蛋白质编码，包括DNA多聚酶、胸苷激酶、脱氧核糖核酸酶和聚核苷酸连接酶。

装配与释放

病毒核酸和结构蛋白是分别复制的，然后装配成完整的病毒粒。最简单的装配方式（如烟草花叶病毒）是核酸与衣壳蛋白相互识别，由衣壳亚单位按一定方式围绕RNA聚集而成，不借助酶，也无需能量再生体系。许多二十面体病毒粒先聚集其衣壳，然后再装入核酸。有包膜的病毒，在细胞内形成核完后转移至被病毒修饰了的细胞核膜或质膜下面，以芽生方式释放病毒粒。T4噬菌体则先分别装配头部、尾部和尾丝，最后组合成完整病毒粒，裂解细菌而释放，其中有些步骤需酶的作用。

细胞水平上的感染类型和宿主反应

很早发现噬菌体感染有裂解性和溶源性之分。以大肠杆菌的λ噬菌体为例，裂解性感染于经历上述复制周期后产生大量子代病毒粒而将细菌裂解；而溶源性感染时，噬菌体DNA环化并整合到大肠杆菌 DNA的特异性位点上，随着细菌的分裂而传给子代细菌，细菌不被裂解也不产生子代病毒粒。营养条件、紫外线或化学药物都能使溶性源感染转化为裂解性。动物的DNA病毒如 SV40、腺病毒、疱疹病毒等于感染敏感细胞（称为容许细胞）后，形成裂解性感染，而于感染不大敏感的细胞（称为不容许细胞）后，则形成转化性感染。转化性感染与溶源性感染相似，病毒DNA或其片段整合于细胞染色体上，并随细胞分裂而传给子代细胞，表达其部分基因（一般为早期基因），但不产生子代病毒粒，细胞也不死亡，但被转化成类似于肿瘤细胞，可无限地传代。另一方面，RNA肿瘤病毒（如鸡肉瘤病毒）必须先将其RNA反转录成dsDNA并整合到细胞染色体上，才能进行复制，所以这种感染方式是独特的，既是转化性感染，又产生大量病毒粒。

宿主细胞对病毒感染的反应有4种：无明显反应、细胞死亡、细胞增生后死亡和细胞转化。例如，副粘病毒SV5在细胞培养中产生大量病毒而不引起明显反应。多数病毒感染敏感细胞时，由于抑制了细胞核酸和蛋白质合成而引起细胞死亡。痘病毒感染时，先刺激细胞多次分裂然后死亡，造成痘疱病灶。DNA病毒和RNA肿瘤病毒则引起细胞转化。

有些动物病毒于感染宿主细胞后，在胞核或细胞质内形成具有特殊染色特性的内含物，称为包涵体，如痘病毒的细胞质内包涵体和疱疹病毒的胞核内包涵体。这些包涵体有的是由未成熟或成熟的病毒粒构成，有的是宿主细胞的反应产物，有的是两者的混合物。有些昆虫病毒的病毒粒包埋在蛋白基质中，形成包涵体如核型多角体病毒。

脊椎动物细胞感染病毒后的另一种反应是产生干扰素。干扰素是一种动物细胞编码的蛋白，其基因平常处于不活动状态，于病毒感染或经双链RNA诱导后活化。干扰素有广谱的抗病毒作用，但并不直接作用于病毒，其作用机制是通过与细胞膜结合，激活具有抗病毒作用的3种酶，阻断了病毒mRNA的翻译。干扰素在防止病毒扩散和疾病恢复中有一定作用，并有可能成为一种抗病毒药物。

机体水平上的感染类型和宿主反应

高等动、植物感染病毒后，可表现为显性感染和持续感染，动物病毒还可表现为隐性感染。隐性感染无临床症状，显性感染表现为临床疾病；在持续感染中，病毒在机体内长期存在。动物病毒的持续感染又分为潜伏感染、慢性感染和长程感染3类。潜伏感染如疱疹，平常无症状也查不到病毒，但由于内外因素的刺激而复发时出现病毒；慢性感染如乙型肝炎，有或无症状，但可查到病毒；长程感染限于少数病毒，如绵羊的 Maedi－visna（一种反录病毒感染）可查到病毒；潜伏期和病程都很长，进行性发病直至死亡。

高等动物能对病毒感染产生特异性免疫反应。免疫反应分为体液免疫和细胞免疫两类，体液免疫表现为由B细胞产生的抗体，其中包括能特异地灭活病毒的中和抗体。中和抗体在预防再感染中起主导作用。细胞免疫的主要表现是识别病毒抗原并发生反应的T淋巴细胞，在清除病毒和病毒感染细胞中起主导作用。

植物细胞对病毒常有过敏反应，细胞迅速死亡，形成枯斑，同时病毒复制也受到限制。另一种反应是产生一种很象干扰素的抗病毒因子，能保护未受感染的细胞。

致瘤作用

有一些病毒能诱发良性肿瘤，如痘病毒科的兔纤维瘤病毒、人传染性软疣病毒和乳多泡病毒科的乳头瘤病毒；另有一些能诱发恶性肿瘤，按其核酸种类可分为DNA肿瘤病毒和RNA肿瘤病毒。DNA肿瘤病毒包括乳多泡病毒料的SV40和多瘤病毒，以及腺病毒科和疱疹病毒科的某些成员，从肿瘤细胞中可查出病毒核酸或其片段和病毒编码的蛋白，但一般没有完整的病毒粒。RNA肿瘤病毒均属反录病毒科，包括鸡和小鼠的白血病和肉瘤病毒，从肿瘤细胞中可查到病毒粒。这两类病毒均能在体外转化细胞。在人类肿瘤中，已证明EB病毒与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌有密切关系；最近，从一种T细胞白血病查到反录病毒。此外，Ⅱ型疱疹病毒可能与宫颈癌病因有关，乙型肝炎病毒可能与肝癌病因有关。但是，病毒大概不是唯一的病因，环境和遗传因素可能起协同作用。

起 源

对于病毒的起源曾有过种种推测；一种观点认为病毒可能类似于最原始的生命；另一种认为病毒可能是从细菌退化而来，由于寄生性的高度发展而逐步丧失了独立生活的能力，例如由腐生菌→寄生菌→细胞内寄生菌→支原体→立克次氏体→衣原体→大病毒→小病毒；还有一种则认为病毒可能是宿主细胞的产物。这些推测各有一定的依据，目前尚无定论。因此病毒在生物进化中的地位是未定的。但是，不论其原始起源如何，病毒一旦产生以后，同其他生物一样，能通过变异和自然选择而演化。

分 类

病毒分类命名的工作现由国际病毒分类委员会负责，已于 1971、1976、1979和 1982年发表过 4次报告。

1982年将资料较齐全而能分类的病毒划分为7大群，分群的根据是基因组的核酸种类（DNA或 RNA）、类型（ds或ss）和有无包膜。7大群中包括59个科组：

dsDNA，有包膜 4科

dsDNA，无包膜 8科，1组

ssDNA，无包膜 3科，1组

dsRNA，有包膜 1科

dsRNA，无包膜 1科，4个可能科

ssRNA，有包膜 8科，1组

ssRNA，无包膜 4科，22组，1个可能组

如按宿主分类，则为：

细菌病毒 10科

真菌病毒 3个可能科

植物病毒 24组，1个可能组

无脊椎动物病毒 2科，1组

脊椎动物病毒 9科

无脊椎、脊椎动物共有的病毒有6科，即痘病毒科虹彩病毒科、小DNA病毒科、披膜病毒科、布尼亚病毒科和小RNA病毒科，以及一个可能科，即二节段双链RNA病毒。

无脊椎、脊椎动物和植物共有的病毒有2科，即呼肠孤病毒科和弹状病毒科。

病毒分类还处于初期阶段，以后还会迅速发展和演变。目前对资料较齐全的动物病毒和噬菌体都已立为科，科名采用拉丁文；而植物病毒则只立组，组名多采用缩拼法，即将某科的典型代表病毒的普通名称如Tobacco mo-saic virus缩拼为 Tobamo-virus。科下分亚科及属，属下即为各个病毒的普通名称，目前尚未分种。

生物病毒的好处：
1、噬菌体可以作为防治某些疾病的特效药，例如烧伤病人在患处涂抹绿浓杆菌噬菌体稀释液

2、在细胞工程中，某些病毒可以作为细胞融合的助融剂，例如仙台病毒

3、在基因工程中，病毒可以作为目的基因的载体，使之被拼接在目标细胞的染色体上

4、在专一的细菌培养基中添加的病毒可以除杂

5、病毒可以作为精确制导药物的载体

6、病毒可以作为特效杀虫剂

病毒疫苗对人类有防病毒有好处
促进了人类的进化,人类的很多基因都是从病毒中得到的.

㈧ “非典”病毒简介谁有

非典简介
2004-10-19 14:22:27
一、概述：“非典型肺炎”，传染性非典型肺炎(SARS，severe/sudden acute respiratory syndrome)——严重急性呼吸综合征。病原为一种新型冠状病毒(SARS-CoV)。一定的条件下，传染性较强，可在家庭与医院内聚集发生。
1.传染源——患者是已知的主要传染源
隐性感染者：传播意义不大；轻症感染者：意义有限。
传染力和致病力逐代减弱，病死率逐代下降。
病毒负荷：病毒量，排毒量在发病后10天达高峰，15天时降至病初水平
2.传染途径——飞沫，密切接触，其它。
近距离飞沫传播：1米内近距离接触。
症状期密切接触；直接接触病人
的呼吸道分泌物或体液，接触过病人用过的物品或器具。越来越多的证据表明，潜伏期日常接触不导致传染。
尚无足够证据表明存在的传播途径：粪—口途径，实验室传播，性传播，垂直传播。
医院内传播：医务人员通过直接诊疗、护理病人被感染，其中以口腔检查、气管插管等操作时容易感染；通过探视、护理病人被感染；因与SARS病人同住一病房被感染；救护车、ICU、病房、X光室为高危环境；诊断性痰液引流、支气管镜检、气管内插管及气道吸引均很容易生成空气溶胶。
3.易感人群——人群普遍易感，医务人员或病例的密切接触者为高发人群。年龄较小的儿童患者的临床过程相对缓和。加强个人防护十分重要，通风尤其重要。
二、SARS的诊断目前基本为临床诊断，诊断分为三个层面：
疑似诊断 suspected case —— 可疑病例
临床诊断 probable case —— 可能病例
确定诊断 diagnosed case —— 确诊病例
症状以发热、干咳、肺实变、WBC计数不高。
潜伏期估算：全国121例1-14天，平均5天；WHO认为最长10天。
三、关于SARS的甄别与相应处理
不是 —— 排除
不似 —— 医学观察
疑似 —— 留观，居单间病房
临诊 —— 收治定点医院，居单间病房
确诊 —— 收治定点医院，可居多人间 (传染他人，确切病原学依据)