新型脑病

⑴ 什么是胆红素脑病

胆红素脑病，过去称核黄症。是指高非结合胆红素血症时，游离胆红素通过血脑屏障，沉回积于基底神经核答、丘脑、丘脑下核、顶核、脑室核、尾状核、以及小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位，抑制脑组织对氧的利用，导致脑损伤。
[发病因素]
（一）血脑屏障的完整性血脑屏障正常时，可限制胆红素进入中枢神经系统，对脑组织具有保护作用。当新生儿窒息、缺氧、感染、酸中毒、饥饿、低血糖、早产及应用某些药物时，可使血脑屏障开放或通透性增加，非结合胆红素得以进入脑组织而发生胆红素脑病。
（二）血中游离胆红素的浓度游离胆红素是指尚未与白蛋白联结的、呈游离状态的非结合胆红素。非结合胆红素浓度越高，游离胆红素越多，超过一定限量（307.8～342.0μmol/L被视为“临界浓度”，早产儿更低），即可退过血脑屏障进入脑细胞。另方面，当血浆白蛋白含量过低、酸中毒时胆红素与白蛋白的联结量减少、以及存在与胆红素竞争夺取白蛋白上联结位点的物质（如脂肪酸、水杨酸盐、磺胺类、新型青霉素Ⅱ和先锋霉素等药物）时，均可使血中游离胆红素浓度增高而发生胆红素脑病。

⑵ 什么是海绵状脑病

1996年3月20日，位于伦敦市中心和泰晤士河边的议会大厦里一片寂静，数百名议员正在屏住呼吸听取卫生大臣杜维尔神色凝重地宣读一份报告，报告中称英国已经发现了10例新型克-雅氏症患者。当英国政府被迫承认疯牛病时，距英国发现首例疯牛病已经整整十年了。

疯牛病又名牛类海绵状脑炎症，又称为克-雅氏症。这种疾病最早是由两位名叫克罗伊菲尔德和雅可布的科学家于1957年在非洲巴布亚新几内亚的一个原始部落里发现的。他们当时发现该部落流行一种奇怪的传染病，却又无法找到有关的细菌和病毒。最后他们发现，这种病是由于该部落在祭奠死者时吃掉死者尸体后感染的。为了纪念这两位勇于探索的科学家；该流行病被后人命名为“克罗伊菲尔德-雅可布氏症”。

克-雅氏症是由一种俗称普里昂的朊病毒引起的，该朊病毒只具备蛋白质，而没有普通病毒通常必需的核酸，这种异常的蛋白质已被美国生物学家普鲁西内尔发现，普鲁西内尔因此获得了1997年诺贝尔奖金。这种蛋白质存在于人和其他哺乳动物的体内。普通的普里昂蛋白质不会引起疾病，但变异的蛋白质会经过生物体内部的循环逐渐聚集在大脑和脊髓里，破坏神经细胞，并在大脑里产生大量空洞，最终导致人和动物死亡。对这些生物解剖后发现，其脑组织已经被破坏成海绵状，因此这种病又被称为海绵状脑病。

最为可怕的是，变异的普里昂蛋白质不会引起人体内的免疫反应，故患者发病前无异常症状，很难作早期诊断。正因为它具有抗免疫力，所以患者抵抗疾病的免疫系统对它不起作用，一旦发病，只能向死神投降。

⑶ 我的孩子确诊胆红素脑病我该怎么办

一、影响发病的有关因素 新生儿胆红素脑病乙脑 （一）血脑屏障的完整性 血脑屏障正常时，可限制胆红素进入中枢神经系统，对脑组织具有保护作用。当新生儿窒息、缺氧、感染、酸中毒、饥饿、低血糖、早产及应用某些药物时，可使血脑屏障开放或通透性增加，非结合胆红素得以进入脑组织而发生胆红素脑病。 （二）血中游离胆红素的浓度 游离胆红素是指尚未与白蛋白联结的、呈游离状态的非结合胆红素。非结合胆红素浓度越高，游离胆红素越多，超过一定限量（307.8～342.0μmol/L被视为“临界浓度”，早产儿更低），即可退过血脑屏障进入脑细胞。另方面，当血浆白蛋白含量过低、酸中毒时胆红素与白蛋白的联结量减少、以及存在与胆红素竞争夺取白蛋白上联结位点的物质（如脂肪酸、水杨酸盐、磺胺类、新型青霉素Ⅱ和先锋霉素等药物）时，均可使血中游离胆红素浓度增高而发生胆红素脑病。 编辑本段 临床表现 本病临床分4期，第1～3期出现在新生儿早期，第4期在新生儿期以后出现。 （一）警告期 表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历 新生儿胆红素脑病乙脑 时12～24小时。 （二）痉挛期 轻者仅两眼凝视，阵发性肌张力增高；重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12～24小时。 （三）恢复期 大都于第1周末，首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复，继而痉挛逐渐减轻、消失。历时2周左右。 （四）后遗症期 常出现于生后2个月或更晚。表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。 编辑本段 注意事项 对新生儿高胆红素血症，必须及早采取综合措施，以防止其发展为胆红素脑病。如注意保暖、纠正缺氧及酸中毒、供给足够的营养。避免输注高渗药物、不使用能引起溶血或抑制肝酶的药物等。在警告期根据病情及时采用换血、光疗、输注白蛋白等各种措施，尽快降低血中胆红素浓度。 编辑本段 鉴别 1、乙脑： 主要症状和体征 起病急、有高热、头痛、呕吐、嗜睡等表现。重症患者有昏迷、抽搐、吞咽困难 新生儿胆红素脑病乙脑 、呛咳和呼吸衰竭等症状。体征有脑膜刺激征、浅反射消失、深反射亢进、强直性瘫痪和阳性病反射等。 2、破伤风： 破伤风一般在细菌入侵后1—2周开始出现症状(极少数人有短至24小时或长达几个月才出现症状的)。 一般在伤后6～10天发病，也有伤后24小时或数周后才发病的。 发病时间短，症状越严重，病人的危险性也就越大。起初先有乏力、头晕、头痛、烦躁不安、打呵欠等前驱症状。接着可出现强烈能的肌肉收缩。首先是面部肌肉开始，张口困难、牙关紧闭;表情肌痉挛，病人出现“苦笑”面容;背部肌肉痉挛，头后仰出现所谓的“角弓反张”;如发生呼吸肌或喷痉挛，可造成呼吸停止，病人窒息死亡。 这种全身肌肉痉挛持续几分钟不等，间隔一段时间又反复发作。任何轻微的刺激如光线、声响、说话、吹风均可诱发。 编辑本段 预防 对新生儿高胆红素血症，必须及早处理，以免发展成胆红素脑病。 1、产前做好产前检查和健康教育，尽量预防早产、难产及感染。对拟有溶血病者，做好临产准备工作。 2、产后 对新生儿特别是早产儿不可常规使用维生素K3、磺胺类、苯甲酸钠咖啡因及水杨酸类药物。黄疸检测必须重视，有经验者目测误差一般不超过85.5μmol/L(5mg/dl)。中国上海新生儿医学工程专业委员会正在研究黄疸比色板，有五种不同深浅的黄色样条固定于一块有机玻璃板上，只需在新生儿鼻尖上轻压 新生儿胆红素脑病乙脑 就可看出黄到什么程度，使基层医、护人员能及早发现新生儿黄疸和大约估计血清胆红素的含量，并可做为高胆红素血症的清胆红素的含量，并可做为高胆红素血症的筛选诊断和监测其消长情况。在没有专用工具前也可根据黄疸遍及体表部位来粗略估计。一般面部黄得极轻约85.5μmol/L(5mg/dl)、躯干亦黄约171μmol/L（10mg/dl），四肢见黄约256.5μmol/L(15mg/dl)，手、足掌见黄约高于256.5μmol，如由杏黄转成金黄则常超过342μmol/L(20mg/dl)。经皮胆红素测定仪有利于新生儿黄疸的动态观察和筛选高胆红素血症，但价格昂贵，对有经验的医务人员来说价值不大。因为决定换血还是需要微量血清胆红素测定为依据（上海也在研制）。 编辑本段 并发症 后遗症期常出现于生后2个月或更晚。表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。 编辑本段 病因 发病与胆红素化学特性有关。 未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态，分子量小，能通过血脑屏障（blood brain barrier,BBB），进 新生儿胆红素脑病乙脑 入脑细胞后可使脑细胞内的线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节，即解偶联作用。因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。Mirra等姉BBB的通透性随血清胆红素增高而增加，胆红素可能降低细胞表面张力及对脑毛细血管内皮细胞壁的毒性作用，使BBB通透性增加。 与白蛋白联结的未结合胆红素、是脂溶血性的白蛋白复合体，分子量大，不能通过BBB和细胞膜，但近年认为在缺氧、感染、脱水、低血糖、酸中毒及高张输液等的影响下，BBB可暂时开放，使大分子与白蛋白联结的未结合胆红素也能进入脑组织，累及较广泛的部位。当血液中有仙阴离子增高或pH下降时，也可成为游离胆红素而透过细胞膜，进入含有丰富磷脂的神经细胞形成胆红素脑病。 与肝细胞内的葡萄糖醛酸结合成为结合胆红素是水溶性的，能通过肝、肾排泄、不引起胆红素脑病。 胆红素脑病几乎仅发生于新生儿时期，主要由于下列因素： 1.酶系统不成熟 肝细胞不能有效地将未结合胆红素结合成结合胆红素。 2.严重的高胆红素血症 较多见，如新生儿溶血病，先天性非溶血性黄疸（克一纳氏综合征），以及药物中毒（维生素K3）等，均可使未结合胆红素增高。 3.血脑屏障功能较差 未结合胆红素易于通过而与脑组织结合，早产儿更差，各种感染、窒息缺氧因素可影响BBB栅栏作用的完整性。 4.血浆白蛋白含量较低 附着未结合胆红素的能力有限。 5.酸中毒 新生儿患病易发生酸中毒，可促使BBB开放，使细胞摄取红素增加。 6.夺取白蛋白联结使胆红素游离 外耕牛性有磺胺异恶唑、水杨酸盐、苯甲酸钠、新生霉素，先锋霉素、新型青霉素Ⅱ、消炎痛等，内源性有正铁血红素、胆酸和饥饿、低血糖或寒冷刺激时体内游离脂肪酸增高等。 编辑本段 机制 胆红素进入脑组织造成胆红素脑病,主要与两个因素有关，一是脂溶性游离胆红素浓度超过阈值而自由透过血脑屏障入脑;二是血脑屏障开放，使已与白蛋白联结的白蛋白-胆红素复合物也能通过开放的血脑屏障入 新生儿胆红素脑病乙脑 脑。这两个因素在胆红素入脑的机制中起着互相促进的作用，两者相互影响、相互关联。同时也受一些其他因素的影响，如血液酸碱度、缺氧、药物等。 (一)游离胆红素过高 游离胆红素是指在血中未与白蛋白联结的呈游离状态的未结合胆红素。在血浆中绝大多数未结合胆红素联结在白蛋白上，形成无毒性的白蛋白－胆红素复合物，保证了胆红素在血浆中运输而无毒性表现。只有极少数以游离胆红素形式存在于血浆中，正常情况下游离胆红素浓度少于血清总胆红素浓度的1％。引起游离胆红素增高的因素有： ①血清间接胆红素增高，超过白蛋白的联结能力； ②血浆白蛋白浓度降低； ③存在与胆红素竞争白蛋白联结位点的物质，即结合部位减少； ④酸中毒时使白蛋白与胆红素的联结亲和力下降。 (二)血脑屏障

⑷ 关于脑瘫儿注射百白破、流脑等疫苗的问题

好象没有不可以的，你可以去问一下医生吧，我觉得没问题的，网上的东西千万不要全回信，最好去问一下答医生。我也是脑瘫的，我父母有没有给我打过这个玩意，我就不知道了。如果打完之后，没有什么不良反应，把情况如实告诉医生，医生允许的话，最好给他打吧，毕竟脑瘫孩子的免疫力远远低于正常孩子，再说将来孩子上学也需要用到的，

⑸ 疫病的威胁人类的疫病

肺鼠疫 肺鼠疫为鼠疫的一种，是《中华人民共和国传染病防治法》明文规定的甲类传染病。肺鼠疫是一种存在于啮齿类与跳蚤的一种人畜共患传染病，并藉跳蚤传染给各种动物及人类。>> A(H1N1)型流感 A(H1N1)型流感是一种发生在猪身上的高度传染性急性呼吸道疾病，由A(H1N1)型流感病毒引起。A(H1N1)型流感在猪中的发病率较高，但死亡率较低，仅为1%至4%。A(H1N1)型流感在猪之间主要通过空气悬浮颗粒、直接或间接接触、携带A(H1N1)型流感病毒但无症状的猪传播。>> 麻疹 麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，临床上以发热、上呼吸道炎症、结膜炎症、麻疹黏膜斑及皮肤斑丘疹为特征。>> 流脑 即流行性脑脊髓膜炎，是由脑膜炎双球菌引起、经呼吸道传播的一种化脓型脑膜炎。该菌分为13个群。最多见的是A、B、C三群，以A群为主。C群流脑易传播，隐性感染比例高，且起主要的传染源作用，导致传染源控制难，传播途径不易切断。>> SARS 传染性非典型肺炎，又称严重急性呼吸综合征，简称SARS，是一种因感染SARS相关冠状病毒而导致的以发热、干咳、胸闷为主要症状，严重者出现快速进展的呼吸系统衰竭，是一种新的呼吸道传染病，极强的传染性与病情的快速进展是此病的主要特点。>> 禽流感 禽流感病毒属甲型流感病毒，甲型流感病毒根据其表面蛋白质的不同被分为H1到H15等15种亚型。世界各地的禽流感主要由高致病性的H5和H7两种亚型引起，而人对其中的H1和H3亚型易感。>> 血吸虫病 世界上共有埃及血吸虫、曼氏血吸虫、日本血吸虫、间插血吸虫、湄公血吸虫等5种寄生于人体的血吸虫。日本血吸虫病目前主要流行于中国、菲律宾和印度尼西亚，其传播环节多、流行因素复杂，是所有人体血吸虫病中对健康危害最严重的血吸虫病。>> 天花 3000年前人类就有了天花这种急性传染病，古代中国、印度和埃及都有相关记录。天花由病毒引起，表现为高烧、浑身乏力、恶心呕吐和严重皮疹，无药可治。1980年，世界卫生组织宣布天花彻底消灭。>> 麻风 世界卫生组织统计，如今全世界每天仍有平均1600人感染麻风，历史上麻风一度被认为是可耻的疾病。麻风杆菌让人失去痛觉而容易受伤，并造成肢体畸形、残废或者失明，严重者内脏也会受损害，而且迄今没有疫苗预防。>> 埃博拉出血热 病毒暴发的原因是当地居民食用了森林里死去的灵长类动物。1976年首度暴发时就显现出巨大的杀伤力，夺走270条性命。第二次大暴发是在1995年，有245人死于非命。在二十多年里，全世界死于这种可怕病毒的人至少有一万人。 甲肝 1988年1月，上海市发生了一次世界历史上罕见的甲型肝炎暴发流行事件。根据流行病学调查分析，专家们明确了本次甲型病毒性肝炎暴发是因毛蚶产地的毛蚶受到甲肝病毒严重污染，上海市民缺乏甲肝的免疫屏障，又有生食毛蚶的习惯，最终酿成暴发。>> 尼巴
病毒 1998年，在有些国家尼巴病毒暴发。结果查明，这种人兽共患病的病毒的寄主是狐蝠。根据记载，尼巴病毒传播速度很快，健康家畜可能是通过直接接触病畜的分泌物或排泄物而感染，而病人均为畜场或屠宰场工人，表现为起病急、发烧、头痛等，一些人出现类似非典型肺炎症状。 疯牛病 学名为“牛海绵状脑病”，是一种发生在牛身上的进行性中枢神经系统病变，症状与羊瘙痒症类似，俗称“疯牛病”。受疯牛病危害的不仅是牛，人若食用了被污染了的牛肉、牛脊髓等，也有可能染上致命的新型克－雅氏症。>> 艾滋病 艾滋病也被称为“超级癌症”和“世纪杀手”。艾滋病病毒是一种能攻击人体免疫系统的病毒。自美国1981年诊断出首例艾滋病患者以来，艾滋病病毒在全球范围内的传播速度惊人。>> 鼠疫 鼠疫又名黑死病，是鼠疫杆菌引起的一种烈性传染病，一般先流行于鼠类及其它野生啮齿动物之间，借助鼠蚤叮咬而传给人。>>> 狂犬病 狂犬病由狂犬病病毒引起，人类也会因被狂犬咬伤而感染，其他感染本病的温血动物如猫、狼、狐等也可传播。>> 霍乱 霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，发病急、传播快、波及面广、危害严重。霍乱因发病猛、传播快、影响大，被世界卫生组织确定为必须国际检疫的传染病之一。>> 流感 人类历史中，曾多次记录下与流感类似的传染病的大规模流行。流感病毒尤其是甲型流感病毒，易发生变异，而且传染性强，传播迅速，易引起流感流行及大流行。>> 肺结核 19世纪，不知有多少人曾被这种无情的烈性传染病夺去了亲人或朋友，虽然20世纪多种有效抗生素和预防药物的产生使肺结核病例在世界范围内迅速减少，但因此放松警惕就大错特错了。世界卫生组织警告说，近年来肺结核在全球有卷土重来之势，对这种传染病的防治不容懈怠。>> 军团病 军团病并非是一种军队的职业病，而是一种呼吸道感染疾病。军团病全年均可发生，以夏秋季为高峰，它经空气的传播性很强，但目前还未证实人与人之间能够传播。老年人、吸烟酗酒者以及免疫功能低下者易患此病。>> O－157 大肠杆菌因其抗原抗体反应不同，截至目前被分为173种。“O－157”于1982年被美国科学家定为第157种而得名。感染上大肠杆菌“O—157”的患者往往都伴有剧烈的腹痛、高烧和血痢。病情严重者并发溶血性尿毒症症候群（HUS）和脑炎，危及生命。>> 蓝舌病 由蓝舌病病毒引起的一种动物疫病，伊蚊和库蠓等吸血昆虫能将这种病毒传染给反刍动物。迄今尚未发现蓝舌病病毒对人类有传染性。 口蹄疫 口蹄疫是一种由病毒感染引起的偶蹄动物，如牛、羊、猪、骆驼、鹿等共患的急性接触性传染病。易感染口蹄疫的偶蹄动物约有70多种。口蹄疫病毒生命力很强。含病毒的组织或被病毒污染的饲料、皮毛和土壤等可数周至数月保持传染性。受感染后恢复健康的动物会长期携带病毒。>> 马尔堡
出血热 马尔堡出血热是一种恶性病毒传染病。该病的病原体为马尔堡病毒，患者感染后会在3到7天内死亡。该病毒最早于1967年在德国被发现，当时德国中部马尔堡市实验室的工作人员，接触了来自非洲乌干达带病毒的青猴，感染上了这种病毒，故马尔堡出血热也称为青猴病。>>专家详解 登革热
登革出血热 登革热是一种由蚊子传播的急性热带病毒性疾病。登革病毒会引起登革热和登革出血热两种不同临床型的疾病。登革热以浑身骨及关节剧烈疼痛、高热不退为特征，也被称为“碎骨热”，死亡率低。登革出血热则伴有明显的内出血及休克等危重症状，不及时治疗会造成死亡。>> 诺瓦克病毒 诺瓦克病毒一般栖息于贝类中，主要经口传播，包括生食受污染的贝类或食用的贝类未经煮透，食品加工者感染的病毒经食品传播给食用者等。诺瓦克病毒潜伏期为24小时至48小时，主要发病症状为恶心、呕吐、腹泻并可能伴有轻度发热。也有人感染病毒却不发病，或者只出现一些类似轻微感冒的症状，所以诺瓦克病毒引发的传染性肠胃炎也被称为“胃肠型感冒”。>> 肠道病毒EV71 肠道病毒71是人肠道病毒的一种，简称为EV71，常引起儿童手足口病、病毒性咽峡炎，重症患儿可出现为肺水肿、脑炎等，统称为肠道病毒71感染疾病。该病多发生于儿童，尤其是3岁以下婴幼儿多发，少数病情较重，严重的会引起死亡。>>

⑹ 克雅脑病是种什么病

从疯牛病到新变异型人克雅病 从疯牛病到新变异型人克雅病
疯牛病是牛海绵状脑病的俗称，与疯牛病有关的人类疾病称为新变异型人克雅病（ｃｊｄ），是中枢神经系统慢性、退行性疾病的一种，病情凶险。该病由一种具有传染性的蛋白质感染引起，这种蛋白质又被称为朊毒体（ｐｒｉｏｎ，ｐｒｐ）。
ｐｒｐ感染动物，可以引起不同动物的海绵状脑病。１９８６年，英国首次确认牛海绵状脑病的存在，该病现已波及世界上至少２０多个国家。１９９６年，出现了人的新型克雅病。
感染了ｐｒｐ的动物，如牛、羊、鹿、猫、水貂及患人新型克雅症的患者等都可能作为新型人克雅症的传染源，健康者通过食用感染动物的肉类、输血及血制品、器官移植、使用医院非一次性医疗器械、应用生长激素等多个途径被感染，发病与遗传可能也有一定关系。
患者的脑组织发生神经细胞变性、减少或消失，形成广泛的空泡样改变，使脑组织呈海绵体化，星形胶质细胞和微小胶质细胞形成，有致病型蛋白积累，无炎症细胞浸润（见图１）。最终脑功能衰退，导致死亡。
人感染后潜伏期较长，可长达１５年以上。发病者多为年轻人，平均年龄２８岁，报道最小发病年龄为１４岁。患者发病后表现为神情恍惚、口齿不清、面色苍白、共济失调、幻听、幻视、生活不能自理，多在发病后２周或半年内死亡，也有生存２年以上者。病死率在９０％以上。
１４－３－３脑蛋白检测、血清ｓ１００蛋白的检测有一定价值，脑电图是临床诊断的重要根据，表现为特异性周期性同步放电，ｃｔ、ｍｒｉ等可见不同程度的脑萎缩，部分患者基底节ｔ２加权像上呈高信号。病理学检查较为重要。但早期诊断困难。
我国尚未发现牛海绵状脑病和新变异型人克雅症患者，但应该积极地借鉴其他已有感染国家的经验，提高警惕，积极预防。要严格把握药品、医疗器械、化妆品等的进口，避免食物链被感染。建立长期的监测、疫情报告制度。建立海绵状脑病实验室，加强对朊毒体发病机制、传播途径和灭活消毒手段的研究，建立敏感的检测方法。

⑺ 世界卫生组织列出的十大难治疾病

不知道答案是否是你想要的
1,【艾滋病】

这种疾病和危害人们已经很熟悉了，但是治疗却无特效。其全称为“获得性免疫缺乏综合症”是一种世界性、致死性、传染性疾病。该病发现已经二十五年了，虽然世界各国都在努力，可是依然没有找到有效的治疗方法。艾滋病如今已经成为最可怕的健康杀手，发展中国家尤为如此。不过最新的研究已经取得了进展，有关黑猩猩的试验已经结束，准备开始在人体进行试验。艾滋病仍在各大洲蔓延。目前在全世界受艾滋病毒感染的人数已经接近4000万人。

2,【老年性痴呆病】

老年痴呆症又称“阿尔茨海默氏症”，引发这种病的准确原因还不得而知，有效的治疗方法也就无从谈起。目前所知道的仅仅是可能与遗传基因和高血压等有关。这种病不能与人到晚年好忘事的情况相提并论。它指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨别、情绪等方面的障碍。目前全世界老年性痴呆症患病人数高达近2000万人，已成为仅次于心血管病、癌症的第三大杀手。美国前总统里根在1994年致美国公民的一封手写公开信中，首次承认“已经患上了老年痴呆症，正在走向人生旅途的最后一程”。10年后，老年性痴呆症终于夺走了这位政坛强人的性命。

3,【普通感冒】

它能排上位的确让人有些不可理解，但是它的确是人类无法彻底治愈的痛。普通感冒俗称伤风，医学上称为急性鼻炎或上呼吸道感染，他的主要特征是病原体复杂多样，多种病毒、支原体和少数细菌都可以引起感冒，仅主要病源鼻病毒就有100多种。有估计说，美国每年有十亿个普通感冒病例，但是医生对流鼻涕、引发咳嗽的感冒的原因还知之甚少，而这些症状的根本原因有成百上千。对这种病有作用的不是抗菌素而是时间和鸡汤。

4,【禽流感】

禽流感这种神秘疾病的危害不用多说了，它是由禽流感病毒引起的一种急性传染病，也能感染人类，感染后的症状主要表现为高热、咳嗽、流涕、肌痛等，多数伴有严重的肺炎，严重者心、肾等多种脏器衰竭导致死亡。人类对家禽携带的强大的禽流感病毒缺少免疫力。人感染禽流感死亡率在50％左右。根据世界卫生组织统计，2003年以来，H5N1型禽流感病毒已经造成190多人死亡。到目前为止，人受感染多半是因为直接接触了被感染的家禽。卫生官员担心，这种病毒会产生变种，从而引发人际传染，最近有一连串的病例似乎涉及到了人际蔓延的问题。

5,【异食癖】

被诊断患有异食癖的病人往往有一种无法满足的冲动，专找一般人不吃的东西吃，比如污物、纸张、胶水和粘土。过去人们一直认为，异食癖的出现与矿物质缺乏有关，主要是因体内缺乏锌、铁等微量元素引起的。目前越来越多的医生们认为，异食癖主要是由心理因素引起的。但是对于其真正成因和治疗方法却没有任何实质性进展。内蒙古的吃土女孩19岁的漂亮女孩“宝宝”，所有的食物对她来说都索然无味，因为她“吃土”成瘾，而且顿顿不能少，12年来至少吃了1500多公斤土。

6,【自体免疫病】

这是一系列病痛的笼统说法，患有这一疾病的患者将承受各种各样疾病的困扰折磨，其中包括狼疮和多发性硬化症。自体免疫病是免疫系统分不清敌我，将患者体内的器官和正常功能当成入侵之敌，可能制造出攻击自身组织器官的抗体，或伤害自己身体组织器官的不良免疫反应等。目前医学研究虽然无法确定单一病因，除了可能遗传的某些基因较好发外，可能和后天的环境有关。自体免疫病属于慢性病，一旦患上身体就会变得很衰弱。医生除了采取一些缓解症状的办法之外，简直是是束手无策。

7,【精神分裂症】

精神分裂症是最常见、最难描述、最难作出完整定义的重性精神病，其治疗也无特效方法。医学上也没有任何明确的实验可以给出定义。这种病的患者被剥夺了从逻辑上辨别真实与虚幻的能力，专家认为这是一种最令人费解的心理疾病。不同的病人有不同的症状，其中包括妄想、幻觉、言语错乱、缺少动机或情绪。精神分裂症多发病遇青壮年，常有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。

8,【克雅氏病】

这种罕见的脑病也称为“牛海绵状脑病”，有一个通俗的名称，那就是——疯牛病。它是一种慢性消耗性致死性传染病，其主要特征是引起大脑功能退化，精神状态失常。其病源至今仍未确定。吃了患疯牛病的牛肉就会患上这种疾病。新型克雅氏病发病急，而且很致命，医生到现在为止还无法判断多数病人发病的原因，更说不上预防了。

9,【慢性疲劳综合症】

这是一种典型的医学无法解释的体征。确诊只能靠排除法，排除各种可能性。这种病在不同国家有不同名称，通常患者除了感到疲劳、各种疼痛，精神恍惚、记忆力衰退、实力障碍、睡眠失调以及其他一些症状之外常常一连几天躺在床上不想起来。如今已知道慢性疲劳症候群患者对无数的其他病菌都会产生大量抗体，且无特效的治疗方法。中等收入人员以及低收入者为易发人群，某些特殊群体如电脑软件设计人员、医务工作者、长期生活不规律的人易患慢性疲劳综合症。

10,【莫吉隆斯症】

这种病最近又死灰复燃了，其症状就像科幻小说一般。患者反映身上好像有虫子在爬。皮肤会出现一些很难愈合的伤口，开放伤口上还会渗出一些奇怪的丝状的蓝色和白色纤维物质。有些医生说，这是心理作用，可是有的医生说这种情况是确实存在的。

⑻ 甘心脑病怎么治疗

1.一般治疗
去除肝性脑病发作的诱因是其一般治疗的基本原则，亦是其他药物治疗的基础，包括以下措施。
（1）调整饮食结构肝硬化患者常有负氮平衡，因此应补充足够蛋白质。但高蛋白饮食可诱发肝性脑病，因此对有肝性脑病患者应该限制蛋白质摄入，并保证热能供给。Ⅲ-Ⅳ期患者应禁止从胃肠道补充蛋白质，可鼻饲或静脉注射25%的葡萄糖溶液。Ⅰ-Ⅱ期患者日应限制蛋白质在2Og/天之内，如病情好转，每3～5天可增加10g蛋白质，以逐渐增加患者对蛋白质的耐受性。待患者完全恢复后每天每千克体重可摄入0.8～1.0蛋白质，以维基本的氮平衡。由于植物蛋白质（如豆制品）富含支链氨基酸和非吸收纤维，后者可促进肠蠕动，被细菌分解后还可降低结肠的pH值，可以加速毒物排出和减少氨吸收。因此，肝性脑病患者应首选植物蛋白。乳制品营养丰富，如病情稳定可适量摄入。
（2）慎用镇静药巴比妥类、苯二氮卓类镇静药可激活GABA/BZ复合受体，此外肝硬化患者由于肝功能减退，药物半衰期延长，因此，使用这些药物会诱发或加重肝性脑病。如患者出现躁狂时，应禁用这些药物，试用异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组胺药。
（3）纠正电解质和酸碱平衡紊乱肝硬化患者由于进食量少，利尿过度，大量排放腹等造成低钾性碱中毒，诱发或加重肝性脑病。因此利尿药的剂量不宜过大，大量排放腹水时应静脉输入足量的白蛋白以维持有效血容量和防止电解质紊乱。肝性脑病患者应经常检测血清电解质、血气分析等，如有低血钾或碱中毒应及时纠正。