新型病毒簡介

㈠ 生化危機里所有的病毒介紹

共兩個。
T和G。
T病毒
全稱為「Tyrant」（暴君）。是一種新型的RNA病毒，是以早期發現的始祖病毒為基礎產生的變異體。強化了重新組合生物遺傳因子的特性，以開發生物兵器為目的而誕生的惡魔產品。但是一部分的人類無法適應它的突變性而成為恐怖的喪屍。而且它所造成的二次感染竟產生了各種生物的變異。
T病毒的初期感染症狀，就跟一般的小病症沒什麼差別，只不過是咳嗽、打噴嚏，或是像起疹子般的發癢，由於這就像是人體在過敏或接受刺激時，所產生類似發炎的反應，所以平常根本沒有人會去注意這種事，頂多以為自己感冒了，就去葯房買雨傘公司的感冒葯來吃（你看！雨傘公司真是不要臉，就連市民感染到T病毒，而在症狀發作之前，他們也要賺這種已經活不久的人的錢，真是……）。可是就算是雨傘公司自己開發出來的感冒葯，也無法殺死這種猛烈的T病毒，在患者去買感冒葯的同時，病毒早就在宿主尚未發覺的情形下，開始侵害感染者的細胞組織了。
至於第二期的症狀，就跟T病毒本身的功能有關了。前面已經提到過，T病毒最明顯的功能，就是「加速生物體內的新陳代謝」，換句話說，只要一個生物被T病毒所感染，它本身的新陳代謝速度就會迅速的增快，而人類當然也在這個生物范疇之內。一旦人體的新陳代謝以不正常的方式迅速增進，那麼在外表上最明顯的變化，就是他們的皮膚。如果您有注意到的話，會發現「阿克雷研究所事件」裡面出現的那些僵屍們，全身的皮膚早已變成白色，不過這個白色並不代表他們的皮膚好，乃是在快速新陳代謝之下，已死亡的表皮細胞逐漸堆積所造成的。這樣也就算了，可是偏偏T病毒又不斷的在繁殖，也就是說新陳代謝越來越快，所以當皮膚細胞無法承受這么快的新陳代謝速度時，患者的皮膚就會開始發生軟化、腐爛的情形，最後當然就是脫落下來，變成我們看到的那種惡心模樣。關於這點，就可以拿來解釋為什麼僵屍常常東缺一塊肉、西缺一塊肉，以及有時候沒嘴唇、沒臉皮的現象。
第三期的症狀就顯得較為嚴重了。因為病毒已經開始侵蝕大腦部分的細胞，使患者的知能低下；不只是知能，連大腦里專司理性、感情的部分，也漸漸被腐蝕。此外，因為之前發生過度的新陳代謝，所以本體需要很多能量，來彌補新陳代謝所消耗的大量能源，偏偏能量又只能從外界攝取，這些生物的食慾就大為昂進，只要看到、聽到、聞到生物的存在，立刻會沖過來追殺被他所盯上的獵物，這就是所謂的「狂暴化」。有個資料叫做「飼養日誌」，那個職員原本是很正常的，然而就在感染了T病毒之後，寫的東西跟舉動竟變得一天比一天奇怪，最後甚至還殺了自己的同事，然後將之吃掉。這些僵屍們吃到後來，為了攝取更多的養分，而本身的生存環境內又不足，只好向外面的廣大世界擴張，這是生物學上的基本原則，這也就是後來在「阿克雷山區」，會發生那麼多的離奇殺人事件（其實，應該說吃人事件）的原因。
第四期症狀就是「僵屍」這個形態的末期症狀。此時僵屍全身的皮下組織已經開始腐爛，發出了所謂僵屍特有的「惡臭」。此外，動作開始變得遲鈍，除了腦部極少數的感覺部門，以及延腦的生命維持中樞仍然正常運作之外， 其它部分幾乎完全遭到破壞而腐爛，換句話說就是「只剩下自律神經系統存在著，其餘的部分早已完全消失了」，此時這個人已不具有理智，只曉得動物的本能：「求取獵物」。盡管頭蓋骨的大小跟正常人沒有兩樣，但裡面簡直是空的，所以有時候主角只要開一槍，就能把他們的頭整個打爆，甚至還可以一腳就把僵屍的頭踩碎，如果是正常的人頭，根本就不會這么脆弱。然而，也就是因為大腦幾乎全被破壞，所以他們的痛覺可說是完全消失了，即使用槍打他們，也不會覺得痛，因而能夠在不斷中槍的情況下，繼續朝玩家所操控的主角走近。還有就是雖然視覺逐漸消失，但為了找尋獵物，嗅覺與聽覺變得十分靈敏，只要主角一靠近，他馬上會察覺您的存在，接著下一步就是襲擊過來……
有人可能會覺得奇怪：「那些被襲擊的人們，難道完全不會反抗嗎？為什麼乖乖的給僵屍們咬、給他們吃？」然而，這邊就要說明一個生物現象了。人類在平常，之所以無法發揮百分之百的力氣去做事，是因為心理上會存在著一個恐懼：「怕傷害到自己」。簡單舉個例：今天叫您面對一個石頭或柱子全力揮拳，您一定不會真的「全力」去做的，因為反作用力的關系，自己的手也會受到相等力量所造成的傷害，所以人在這種時候都會保留部分的力量，以免傷害自身。然而，這些感染到T病毒，甚至已經進入末期症狀的僵屍們，是不可能考慮到這件事的。前面已經說過，他們大腦里控制理智及情緒的部分已經完全遭到破壞，換句話說，不管是什麼事，他們都會真正的「全力」去做！當一群人真正「全力」上來圍捕您時，如果手上沒有武器，真的可以說是必死無疑，因為力量相差太多了。
以上這些，就是T病毒感染正常人類後，所形成的「階段式漸進症狀」。其實以上所說的只是一部份，尚未到達「症狀終點」！後面還有一大堆奇怪的 症狀不說，甚至還有「進化」的情形出現。

G病毒
在研究T病毒時所產生的另一種恐怖的病毒。它除了可以改變生物的遺傳因子以外，還會使受感染的生物在基因水平進化、變異，甚至能遺傳給子孫後代，更為可怕的是，它可以使死去的復活的能力。是完全凌駕於T病毒之上的又一個惡魔產物。
侵犯神之領域的極惡物質－－G病毒
被感染之後的生物，會和被感染T病毒一樣，以「階段式漸進」的方式來改變自己的外表型態，不過程度比起T病毒而言，要來得更加恐怖。這種病毒不但會干涉影響生物體本身的DNA，其促使生物進化的功能比T病毒更有過之而無不及，甚至還有「可以將死去的生物復活」的說法……這個恐怖的物質，就是此次事件中所出現的「G病毒」。
保護傘公司的天才研究員「威廉·巴金」（英文原文為「Willam·Birkin」，在本文採用中文簡化譯名「威廉」），在費盡千辛萬苦之後，終於將這個病毒開發了出來，不過由於這項發明可說是人類目前生物學上的極限，加上威廉本人的自尊心以及獨占心作祟，因此他硬是不想把這個偉大的發明物交給雨傘公司（專家按：雖然純粹就生物學的觀點來說，G病毒的發明，是人類遺傳學上一項相當大的突破，不過如果就發明目的來講的話，我是毫不考慮的會投一個反對票，至於為什麼我會這樣說？看下去您就知道了……）。雨傘公司是請威廉博士開發G病毒的大老闆，可是威廉博士卻不願意把G病毒交出來，當然是相當火大！因此為了搶奪這個極有利用價值的G病毒，就派了好幾名「特殊工作部隊」的人，偷偷潛進威廉博士所在的那間地下研究所裡面強奪。原本雙方僵持不下，但在不可避免的狀況下，威廉不幸身中數槍，而G病毒也被這些「特殊工作部隊」的人所帶走，這種狀況對威廉來說可說是萬念俱灰。此時他忽然想起G病毒的一項功能：「能夠使瀕臨死亡的生物復活！」於是就在逼不得已的情況之下，威廉博士在瀕臨死亡之際，一針將自己培養出來的恐怖生物－－也就是G病毒，注射進自己的體內……
被G病毒感染後的威廉博士已經不再是個人類了，他擁有幾近於不死的生命力、極強的腕力，以及令人驚異的回復力。病毒除了奪取他的身體之外，更將他的自我意識完全崩潰，演變成逐漸取而代之的狀況。這也就是說，他從一位理性、聰明、冷靜、造詣甚高的科學家，變成一個兇猛、殘忍、狂暴、甚至完全失去理性的怪物。
G病毒嚴格說起來，可以促進生物體細胞強烈而迅速的分裂，並且使突變率大增，產生各種異樣的細胞。另外有一種說法，就是G病毒乃是以生物的進化為藍圖，將一種生物原本需要幾億年的突變進化過程，輾轉壓縮在短短的幾個小時之間，因為在事件中威廉博士在對自己注射了G病毒之後，進化得也太誇張了一點，在人類的眼中，根本就已經超出了地球生物該有的模樣。不過最重要、同時也是最有可信度的說法，就是G病毒乃是以遺傳生物學為中心，用「改變生物體基因」的高科技方式，使宿主發生身體上的重大改變。由於生物體本身的基因在一瞬間遭到改變時，由於個體蛋白質、酵素以及DNA本身的配合，將會產生千千萬萬種無法預測的結果，這也就可以拿來解釋為什麼威廉博士會在注射G病毒之後，能夠產生這么奇怪的生理變化。
如此改變、改造、取代，甚至可以說是吞食掉一個生命，G病毒這種物質，可以說是褻瀆了生物存在的尊嚴，更違反了自然界的生存法則！基於這些原因，它被稱為「侵犯神之領域的極惡物質」，也是無可厚非的。

看你這么問，我幫你找了下。呵呵

㈡ 求各種病毒介紹。。

總結如下，非常詳細，希望採納。

分類：
將所有已知的病毒根據核酸類型分為DNA病毒——單股DNA病毒，DNA病毒——雙股DNA病毒，DNA與RNA反轉錄病毒，RNA病毒——雙股RNA病毒，RNA病毒——單鏈、單股RNA病毒，裸露RNA病毒及類病毒等八大類群。
從遺傳物質分類：DNA病毒、RNA病毒、蛋白質病毒（如：朊病毒）
從病毒結構分類：真病和亞病毒（Subvirus，包括類病毒、擬病毒、朊病毒）
從寄主類型分類：噬菌體（細菌病毒）、植物病毒（如煙草花葉病毒）、動物病毒（如禽流感病毒、天花病毒、HⅣ等）
從性質來分：溫和病毒（HⅣ）、烈性病毒（狂犬病毒）

病毒的形態
⑴球狀病毒；⑵桿狀病毒；⑶磚形病毒；⑷冠狀病毒；⑸絲狀病毒
⑹鏈狀病毒；⑺有包膜的球狀病毒；⑻具有球狀頭部的病毒；⑼封於包含體內的昆蟲病毒。

病毒粒的對稱體制：
病毒粒的對稱體制只有兩種，即螺旋對稱（代表煙草花葉病毒）和二十面體對稱（等軸對稱，代表腺病毒）。

一些病毒能誘發良性腫瘤，如痘病毒科的兔纖維瘤病毒、人傳染性軟疣病毒和乳多泡病毒科的乳頭瘤病毒；另有一些能誘發惡性腫瘤，按其核酸種類可分為DNA腫瘤病毒和RNA腫瘤病毒。DNA腫瘤病毒包括乳多泡病毒料的SV40和多瘤病毒，以及腺病毒科和皰疹病毒科的某些成員，從腫瘤細胞中可查出病毒核酸或其片段和病毒編碼的蛋白，但一般沒有完整的病毒粒。RNA腫瘤病毒均屬反錄病毒科，包括雞和小鼠的白血病和肉瘤病毒，從腫瘤細胞中可查到病毒粒。這兩類病毒均能在體外轉化細胞。在人類腫瘤中，已證明EB病毒與伯基特淋巴瘤和鼻咽癌有密切關系；從一種T細胞白血病查到反錄病毒。此外，Ⅱ型皰疹病毒可能與宮頸癌病因有關，乙型肝炎病毒可能與肝癌病因有關。但是，病毒大概不是唯一的病因，環境和遺傳因素可能起協同作用。

㈢ 病毒介紹

如何提取病毒的特徵碼
網上找來的。感謝這位網友的貢獻！！！！
如何提取病毒樣本
其實很簡單
就病毒代碼的存在形式來說，有兩種，一種是病毒自身是個獨立的程序文件，另一種是它附著在正
常的程序文件上，即所謂的感染，所以，病毒樣本其實就是指懷疑為病毒或染毒的文件
不過實際上，病毒程序並不一定象你說的那樣清清楚楚的有個主程序，現在的病毒木馬，都是幾個
程序文件組成，相互保護、相互調用運行，它們都是病毒樣本
病毒的發作狀態，有些是能察覺出來的，比如：增加了進程、電腦速度或網速變慢、系統運行報錯
等等，有些病毒發作時，幾乎沒有外在表現，很隱蔽

病毒其實就是一段程序，一是一，二是二，一點也不可怕和神秘，只要不運行它，它就是死的，非
常安全，如果你怕在提取過程中誤運行了病毒，可以把病毒程序文件的擴展名改一下，改為不可被
執行或被直接打開的擴展名即可，或根本就不要擴展名，這樣在拷貝、傳輸過程中就非常安全了
1 、 蠕蟲 /特洛伊木馬類
這類病毒一般不感染其它的正常可執行文件，它會像正常的軟體一樣 "安裝 "在系統中，只不過
"安裝 "過程是秘密的。它們一般會更改系統配置文件及注冊表：
一、更改系統的相關配置文件（這種情況主要是針對 95/98/me系統）。
病毒可能會更改 autoexec.bat，只要在其中加入執行病毒程序文件的語句即可在系統啟動時自
動激活病毒。
更改 drive:\windows\win.ini或者 system.ini文件。病毒通常會在 win.ini的 "run="後面加
入病毒自身的文件名，或者在 system.ini文件中將 "shell="更改。
二、更改注冊表健值。
目前，只要新出的蠕蟲 /特洛伊木馬類病毒一般都有修改系統注冊表的動作。它們修改的位置
一般有以下幾個地方：
HKLM\Software\Microsoft\Windows\CurrentVersion\RunOnce\
說明：在系統啟動時自動執行的程序
HKLM\Software\Microsoft\Windows\CurrentVersion\RunServices\
說明：在系統啟動時自動執行的系統服務程序
HKLM\Software\Microsoft\Windows\CurrentVersion\Run\
說明：在系統啟動時自動執行的程序，這是病毒最有可能修改 /添加的地方。例如：

Worm.Netsky.h病毒將增加：
HKLM\Software\Microsoft\Windows\CurrentVersion\Run\"antivirus" = "%WINDIR%\maja.exe -
antivirus service"
HKCU\Software\Microsoft\Windows NT\CurrentVersion\Windows\run
說明：此鍵值相當於在 Win.ini的 "run="加入病毒自身文件名，能使在系統啟動時自動激活病毒
。 HKLM\Software\Microsoft\Windows NT\CurrentVersion\Winlogon\Shell
說明：此鍵值相當於在 System.ini的 "shell="加入病毒自身文件名，能使在系統啟動時自動激活
病毒。 HKEY_CLASSES_ROOT\exefile\shell\open\command
說明：此鍵值能使病毒在用戶運行任何 EXE程序時被運行，即文件關聯鍵值。以此類推，
..\txtfile\.. 或者 ..\comfile\.. 也可被更改，以便實現病毒自動運行的功能。
另外，有些鍵值還可能被利用來實現比較特別的功能：
如有些病毒會通過修改下面的鍵值來阻止用戶查看和修改注冊表：
HKCU\Software\Microsoft\Windows\CurrentVersion\Policies\
System\DisableRegistryTools =
從以上鍵值找出可疑文件文件名，然後全盤查找這些文件作為附件上報。
2 、 引導型病毒
計算機硬碟或者軟盤引導區可能被病毒感染，而已有的殺毒軟體不能檢測出來，或檢測出有病
毒而不能清除，這種情況下，請用戶提取引導型病毒樣本：
方法一、使用瑞星 DOS殺毒工具提取
第一步：用瑞星光碟或瑞星 DOS盤啟動計算機；
第二步：在瑞星 DOS殺毒軟體界面【實用工具】選項卡中，選擇【提取硬碟引導區信息】，隨即彈
出窗口提示用戶插入軟盤，選擇【確定】即可開始提取硬碟引導區信息到軟盤中；

第三步：您可以將保存有硬碟引導區信息的軟盤寄送到瑞星公司，或者把軟盤中的引導區信息文件
作為附件上報。
方法二、使用引導區信息提取工具提取
第一步：到瑞星網站下載引導區信息提取工具
並拷貝到一張軟盤中；
第二步：用瑞星光碟或其他干凈的系統盤啟動計算機；
第三步：將拷貝了引導區信息提取工具的軟盤插入軟盤驅動器，並按如下格式運行
命令格式： GETBOOT 【 Drive】
格式說明：【 Drive】指待提取信息的磁碟驅動器名，在 GETBOOT之後需要輸入一個空格。
附：
舉例一：提取 A驅動器軟盤引導區的信息到 Boot.dmp文件，文件保存在 A盤的操作命令
A:\GETBOOT A:
舉例二：提取硬碟引導區的信息到 Boot.dmp和 Mbr.dmp兩個文件，文件保存在 A盤上，操作命令
A:\GETBOOT C:
第四步：您可以將保存有硬碟引導區信息的軟盤寄送到瑞星公司，或者把軟盤中的引導區信息文件
作為附件上報。
3

1 ）可直接將 Word、 Excel、 PowerPoint的模板文件 (Word 為 Normal.dot、 Excel 位於
xlStart 目錄下所有文件 )拷貝下來即可，可以用查找方式找到，然後作為附件上報。
2 ）使用瑞星殺毒軟體掃描時報告有「 Unkown Macro Viru*」病毒名（即未知宏病毒）的文件，
作為附件上報。
4 、 電子郵件病毒
收到可疑的電子郵件，如包含附件是： .**e、 .com、 .scr、 .pif、 .lnk、 .bat等的特殊郵件
，請用戶將這封郵件（含其附件）作為附件上報。
5 、 感染文件的病毒（文件型）
此類病毒在 dos/Win3x時代是最常見的，現在已經不是很常見了。此類病毒最明顯的特徵是將自
身代碼加入到正常文件中，因此一般情況下（也有特例，使用壓縮功能將代碼放置於文件的冗餘處
使得文件長度不變）受感染的文件位元組長度會增加。
簡單的判斷方法是與正常的系統文件進行比較，位元組增加的就是可疑文件。如果不放心可使用
系統自帶的比較命令 "fc.exe"進行比較：
例如：將可疑的 notepad.exe文件改名為 notepad-vir.exe，再將此文件與正常的 notepad.exe文
件放在同一個目錄中，執行： fc notepad-vir.exe notepad.exe 如果不同，則會提示兩個文件的
不同代碼位置；如果相同，則會提示「找不到相異處」。
6 、 腳本 /惡意代碼類
1）此類病毒很多利用 ie漏洞進行傳播，一般都是 .js、 .htt、 .as、 .vbs、 .htm、 .html、
.asp等類型文件。比如 redlof（紅色結束符病毒）更改系統的 folder.htt文件。這類病毒有的會

更改本地的網頁文件（ asp,htm,php等），一般會在正常文件後部增加腳本代碼。找到這些被修改
的網頁文件作為附件上報。
2 ）用瑞星殺毒軟體掃描時報告為 Unkown Script Virus（未知腳本病毒）的文件請作為附件上報
。
3 ）如果瀏覽某網站後出現系統異常，用戶可以利用瑞星聽診器上傳提取的報告，並在郵件正文描
述具體的計算機中病毒的現象。
在病毒已經激活的情況下，比較常見的病毒都可通過以上方法找到其樣本文件
關於提取活性樣本要注意以下方面：
必須知道樣本所在的位置，也就是路徑和文件名。如果是使用殺毒軟體發現的樣本，通常殺毒
軟體會報告出病毒的位置，但為了保持活性，這時候不要使用殺毒軟體的殺毒功能，一旦殺了病毒
也就失去活性了。而且需要注意殺毒軟體的實時防護往往會阻止對此病毒的任何操作，所以要提取
出它還要暫時停止殺毒軟體的實時防護，此時用帶密碼壓縮的方式即可將樣本安全取出。然後再打
開殺毒軟體將其清除。
但如果沒有殺毒軟體或殺毒軟體沒有識別，但是感覺有中毒跡象，這個時候要找出病毒就比較
麻煩了，往往需要一些專業知識，這個我就不作說明了。但也可以藉助一些輔助工具來發現未知病
毒，比如防毒軟體的主動防禦系統可以自動偵測出絕大多數未知木馬和病毒，而且將樣本舉報的過
程全部自動化，這是一個不錯的方法。

㈣ 超級病毒的簡介

超級病毒現在是NDM-1的代名詞了。NDM-1不是病毒，是一種細菌的耐葯基因。但是，人類自從經歷了SARS、甲流等流行病之後，擔心小范圍流行病最終會發展成為一場世界范圍的公共衛生事件。因為SARS、甲流都是病毒，所以人們通常把攜帶NDM-1的細菌也稱作「超級病毒病」。
但坦率地說，針對這種超級病毒的葯物研究現狀可能不是那麼樂觀，因此，如果不嚴格採取隔離等措施，那麼它的發展可能出乎意料。世界上醫學界最權威的學術刊物之一《柳葉刀》（The Lancet）近日發表論文認為，無論是來自於醫院的還是非醫院的病菌，對於傳統抗生素產生的耐葯性都在增加。10年前，人們主要關注於革蘭氏陽性的細菌。但是，現在很多生物學家們都認為，具有多重抗葯性的革蘭氏陰性病菌對公共衛生來說是最大威脅。要知道，「超級病毒」正是一種革蘭氏陰性病菌。
事實上，「超級病毒」早就存在，嚴格地說，它並非一種新的病毒，《柳葉刀》那篇論文中顯示，英國在2008、2009年就有該病毒病例。它之所以現在進入公眾視野，大概是因為它較強的耐葯性問題現在凸顯出來。如果它是具有多重耐葯性的，那麼一旦擴散，治療起來將非常困難。
這篇論文也同時認為，因為有較少新的和研究中的抗生素去抵抗革蘭氏陰性菌，所以，革蘭氏陰性比革蘭氏陽性病菌傳播速度要快，而且，在今後10-20年裡，看起來葯物發展項目不足以提供治療。
由於世界上頻繁的飛行和移民，病菌很容易在國家和大陸之間快速傳播。甚至，可能還存在攜帶病毒但未被發現者。目前來看，只是發現病例的英國有相關詳細的研究，英國研究機構也提出了需要各國共同監管的倡議。但是，在流行病控制的問題上，全世界猶如坐在同一架已經起飛的飛機上，任何一位成員不嚴格執行關閉手機的指示，都可能會為整架飛機帶來危險。現在，如果想要在世界范圍內果斷阻止該病毒的傳播，那麼就必須切實執行病例隔離政策，並且，需要對一些醫療研究信息做以整合——針對該病毒治療的研究包括分子學、生物學以及流行病學。
NDM-1是一種基因，一種有可能通過「基因水平轉移」這一機制在不同種類的細菌間傳遞的、可以產生出一種特殊的酶的基因，而不是什麼病毒！細菌（如常見的大腸桿菌）獲得了這個NDM-1基因，就能夠製造出一種超級酶，這種酶就像一個極其強悍的盾牌，可以使細菌抵禦很多的常見廣譜抗生素的「襲擊」！比如碳青黴烯類抗生素、頭孢類抗生素、青黴素等等！！
據報道稱：這些都是在南亞做整容手術後所患下的症狀！不知這種NDM-1的超級病毒是否就是我們人體內DNA變異後的變種。手術所用的某些物質至使體內某種細胞改變從而導致最後變異！一旦被感染上，病毒就像穿上了鎧甲一般，會對所有的葯物都免疫。我想只要我們人類搞清這種超級病毒的傳播途徑才能防止此類事件的繼續擴散。我想憑著我們人類的智慧最終會戰勝任何病魔的！2010年8月13日 – 研究人員說:「大量病例似乎都與前往印度次大陸旅行或者接受手術有關，空中旅行和移居使這種超級病毒可能在不同國家和大陸之間迅速傳播。」

㈤ 新型超級病毒被感染的症狀有哪些

NDM-1的危害性 NDM1能輕易地從一種細菌跳到另一種上面，科學家憂慮NDM1跟危險性病毒結合，變成無法醫治的人傳人病毒,並且這是一種多重抗葯性細菌，一旦在全球散播，抗生素作廢的時期將拉開序幕。 新型超級病毒NDM-1的症狀： 那麼有關報道就說南亞超級病毒ndm1可以 通過飲水等途徑傳染 ，通過水傳染上後，感染 南亞超級病毒表現出來的症狀為 腸道感染，這種新型細菌對幾乎所有抗生素都具有抗葯性，死亡率很高。攜帶NDM-1的大腸桿菌感染，會導致許多 病人出現尿路感染和血液中毒 。一部分感染者病情較為緩和，但也有一些人較為嚴重。在已發現的NDM-1細菌感染病例中，至少有一例已經對所有已知的抗生素具有抗葯性。呵呵有網友形象的說， 如果你知道任何抗生素對你身體疾病都不起作用的時候，你可以考慮是不是帶上這種「病毒」了 防治新型超級病毒NDM-1： 對於如何預防感染南亞超級病毒ndm1：近日，英國衛生部宣布英國已經開始討論研製新抗生素的辦法，但科學家提出： 可能10年內都不會有對NDM-1有效的新的抗生素出現 ，但 通過勤洗手 能有效阻止南亞超級病毒傳播。也有科學家指出，要阻止NDM－1的傳播，必須盡快識別NDM－1的感染病例並將 任何感染者隔離起來 。其他的感染控制措施，例如對醫院設備進行消毒、醫生和護士用抗菌香皂洗手等，也能阻止NDM－1的傳播。 知道如何辨識和預防南亞超級病毒後，專家們也呼籲從這些地方旅遊歸來或接受過這些地方治療的人，一定要先去醫院檢查，那麼相應醫護人員也要注意勤洗手，阻斷污染源。我相信研究人員的進一步研究會給我們更加詳細的南亞超級病毒感染的症狀定義及如何去預防ndm1.

㈥ 病毒的內容簡介

冬至前夜，「我」接來到了朋友求救的源E-mail，當「我」趕到朋友處的時候，朋友已經跳樓身亡了。接著，不斷有人神秘地自殺，所有的遇難者，有一個共同的特點——他們都經常登陸一家叫「古墓幽魂」的個人網站。當你進入「古墓幽魂」的那一刻起，就再也無法自拔了，死亡的陰影將隨時隨地的籠罩著你。隨著調查的深入，「我」驚奇地發現，這一切都源於一百多年前發生在紫禁城裡的愛情悲劇。所有這些謎，直到最後一頁才能真相大白，然而，噩夢才剛剛開始……著名青年作家蔡駿的小說，作者用超乎想像的構思，構造了一個充滿恐怖、與懸疑的世界，讓讀者即使覺得恐怖，也不忍釋手。
結尾處「噩夢才剛剛開始。」的意義是其實這本書中所寫的「病毒」並非就是古代所留下的，它事實上是人類心中的惡念與邪惡，當一個人有能力控制另一個人的生死之時，它便被啟動，無法制止。有這種思想，人便永活在噩夢中。

㈦ 病毒的介紹誰有

病毒
是一類個體微小，無完整細胞結構，含單一核酸（DNA或RNA）型，必須在活細內寄生並復制的非細胞型微生物。

「virus」一詞源於拉丁文，原指一種動物來源的毒素。病毒能增殖、遺傳和演化，因而具有生命最基本的特徵，但至今對它還沒有公認的定義。最初用來識別病毒的性狀，如個體微小、一般在光學顯微鏡下不能看到、可通過細菌所不能通過的濾器、在人工培養基上不能生長、具有致病性等，現仍有實用意義。但從本質上區分病毒和其他生物的特徵是：①含有單一種核酸（DNA或RNA）的基因組和蛋白質外殼，沒有細胞結構；②在感染細胞的同時或稍後釋放其核酸，然後以核酸復制的方式增殖，而不是以二分裂方式增殖；③嚴格的細胞內寄生性。病毒缺乏獨立的代謝能力，只能在活的宿主細胞中，利用細胞的生物合成機器來復制其核酸並合成由其核酸所編碼的蛋白，最後裝配成完整的、有感染性的病毒單位，即病毒粒。病毒粒是病毒從細胞到細胞或從宿主到宿主傳播的主要形式。

目前，病毒一詞的涵義可以是:指那些在化學組成和增殖方式是獨具特點的，只能在宿主細胞內進行復制的微生物或遺傳單位。它的特點是：只含有一種類型的核酸（DNA或RNA)作為遺傳信息的載體；不含有功能性核糖體或其它細胞器；RNA病毒，全部遺傳信息都在RNA上編碼，這種情況在生物學上是獨特的；體積比細菌小得多，僅含有少數幾種酶類；不能在無生命的培養基中增殖，必須依賴宿主細胞的代謝系統復制自身核酸，合成蛋白質並裝配成完整的病毒顆粒，或稱病毒體（完整的病毒顆粒是指成熟的病毒個體）。

病毒性質的兩重性；

一、病毒生命形式的兩重性

1、病毒存在的兩重性 病毒的生命活動很特殊，對細胞有絕對的依存性。其存在形式有二：一是細胞外形式，一是細胞內形式。存在於細胞外環境時，則不顯復制活性，但保持感染活性，是病毒體或病毒顆粒形式。進入細胞內則解體釋放出核酸分子（DNA或RNA），借細胞內環境的條件以獨特的生命活動體系進行復制，是為核酸分子形式。

2、病毒的結晶性與非結晶性 病毒可提純為結晶體。我們知道結晶體是一個化學概念，是很多無機化合物存在的一種形式，我們可以認為某些病毒有化學結晶型和生命活動型的兩種形式。

3、顆粒形式與基因形式 病毒以顆粒形式存在於細胞之外，此時，只具感染性。一旦感染細胞病毒解體而釋放出核酸基因組，然後才能進行復制和增殖，並產生新的子代病毒。有的病毒基因組整合於細胞基因組，隨細胞的繁殖而增殖，此時病毒即以基因形式增殖，而不是以顆粒形式增殖，這是病毒潛伏感染的一種方式。

二、病毒結構和功能的兩重性

1、標准病毒與缺陷病毒 在病毒的增殖過程中，由於其基因組因某種微環境因素的影響或轉錄過程的錯誤而發生突變，以致有裝配不全的病毒顆粒產生，稱為缺陷病毒，產生缺陷病毒的原親代病毒，則稱為標准病毒，缺陷病毒顆粒有干擾標准病繁殖的作用。

2、假病毒與真病毒 一種細胞有兩種病毒同時感染的情況，在增殖過程中，一種病毒可以穿上本身的外殼，這就是真病毒，是這種病毒的應有「面目」；如果一種病毒的核酸被以另一病毒編碼的外殼，則稱為假病毒，此時一種病毒的本來性質，被另一種病毒的性質所掩蓋。

3、雜種病毒和純種病毒 兩種病毒混合感染時，除了出現假型病毒外，還有可能出現病毒核酸重組的情況，即一種病毒顆粒之中，可含有兩種病毒的遺傳物質，此可稱為雜種病毒，折實病毒學中一個相當常見的現象。

三、病毒病理學的兩重性

1、病毒的致病性和非致病性 關於致病性和非致病性問題，是同宿主細胞相對而言的，在分子水平、細胞水平和機體水平，可能有不同的含義。在細胞水平有細胞病變作用，但在機體水平可能並不顯示臨床症狀，此可稱為亞臨床感染或不顯感染。

2、病毒感染的急性和慢性 病毒感染所致的臨床症狀有急、慢之分，有的病毒一般只表現急性感染而很少表現慢性感染；有的則既有急性過程，也有慢性過程。

目前對病毒的概念可以是：病毒是代謝上無活性，有感染性，而不一定有致病性的銀子，他們小於細胞，但大於大多數大分子，他們無例外地在生活細胞內繁殖，他們含有一個蛋白質或脂蛋白外殼和一種核酸，DNA或RNA，甚至只含有核酸而內有蛋白質，或只有蛋白質而沒有核酸，它們作為大分子似乎太復雜，作為生物體它們的生理和復制方式又千姿百態。Lwoff在「病毒的概念」一文中強調病毒的特殊性時指出，「病毒應該就是病毒，因為它們是病毒」。

病毒的形態

（1） 球狀病毒；（2）桿狀病毒；（3）磚形病毒；（4）有包膜的球狀病毒；（5）具有球狀頭部的病毒；（6）封於包含體內的昆蟲病毒。

病毒的大小

較大的病毒直徑為300－450納米，較小的病毒直徑僅為18-22納米

病毒的組成

病毒主要由核酸和蛋白質組成

病毒的復制過程叫做復制周期。其大致可分為連續的五個階段：吸附、侵入、脫殼、病毒大分子的合成、病毒的裝配與釋放

病毒的分類

國際病毒分類委員會（ICNV）第七次報告（1999），將所有已知的病毒根據核酸類型分為DNA病毒——單股DNA病毒，DNA病毒——雙股DNA病毒，DNA與RNA反轉錄病毒，RNA病毒——雙股RNA病毒，RNA病毒——單鏈、單股RNA病毒，裸露RNA病毒及類病毒等八大類群。此外，還增設亞病毒因子一類。這個報告認可的病毒約4000種，設有三個病毒目，64個病毒科，9個病毒亞科，233個病毒屬，其中29個病毒屬為獨立病毒屬。亞病毒因子類群，不設科和屬。包括衛星病毒和prion（傳染性蛋白質顆粒或朊病毒）。一些屬性不很明確的屬稱暫定病毒屬。

病毒在自然界分布廣泛，可感染細菌、真菌、植物、動物和人，常引起宿主發病。但在許多情況下，病毒也可與宿主共存而不引起明顯的疾病。

簡史

在發現病毒以前，人們早已開始不自覺地利用病毒為人類服務。中國在16世紀前後，就用天花患者膿瘡中的漿液給健康人接種而使之獲得免疫力。差不多同時，荷蘭的種植者用嫁接法使鬱金香感染病毒而開出美麗的碎色花朵；1796年E．琴納發明了牛痘苗；1885年L．路易斯·巴斯德首創了狂犬病疫苗。

1892年Д．И．伊萬諾夫斯基發現患煙草花葉病的煙葉汁通過阻留細菌的濾器後，仍保留其感染性；1898年M．W．拜耶林克再次發現了這一事實，並指出該病是一類與細菌不同的病原體所引起的。這是認識病毒的開端。以後相繼發現許多人類、植物和動物的疾病是由病毒引起的。1898年 F．A．J．勒夫勒和 P．伏羅施發現了牛的口蹄疫病毒；1915年F．W．特沃特和1917年F．埃雷爾分別發現了細菌病毒即噬菌體。

從30年代起開始探索病毒的理化性質，M．施萊辛格提純了噬菌體並指出它是由蛋白質和DNA構成的；1935年W．M．斯坦利獲得了煙草花葉病毒的結晶；1936年首次在電子顯微鏡下看到該病毒是一種桿狀顆粒。以後許多病毒相繼被提純，對他們的形態結構和化學組分進行了研究，為病毒分類提供了依據。

由於病毒的結構和組分簡單，有些病毒又易於培養和定量，因此從20世紀40年代以來，病毒始終是分子生物學研究的重要材料。30年代末，以M．德爾布呂克為代表的一派學者開始用大腸桿菌的T偶數噬菌體研究其復制和遺傳機制，奠定了分子遺傳學的基礎。70年代，研究重點逐漸轉向動物病毒。分子生物學發展中的重要進展，如DNA和 RNA是遺傳物質的確證，三聯體密碼學說的形成，核酸復制機制的闡明，遺傳信息流中心法則的提出，反轉錄酶、基因的重疊和不連續性等的發現，以至基因工程的興起和致癌理論的發展，幾乎無一不與病毒有關。一些蛋白質和核酸的一級結構分析，也常常是首先以病毒為材料研究完成的。反過來，分子生物學研究又促進了對病毒結構、復制和遺傳的認識，使病毒學發展成一門獨立的分支學科。

在實踐方面，病毒的研究對防治人類、植物和動物的病毒病作出了重要貢獻。病毒疫苗的發展，為控制人類疾病（如天花、黃熱病、脊髓灰質炎、麻疹等）和畜禽疾病（如牛瘟、豬瘟、雞新城疫等）提供了有效措施；由於綜合防治和抗病育種等措施的利用，有效地控制了馬鈴薯退化病、小麥土傳花葉病、白菜蕪菁花葉病等農作物病害；利用昆蟲病毒作為殺蟲劑的研究，也在大力開展並已進入實用階段。

培養和檢測

病毒研究的發展常常與病毒培養和檢測方法的進步有密切的關系，特別在脊椎動物病毒方面，小鼠和雞胚接種、組織培養、超速離心、凝膠電泳、電子顯微鏡和免疫測定等技術，對病毒學的發展具有深刻的影響。

噬菌體的培養和檢測方法最為簡單。將噬菌體接種到易感細菌的肉湯培養物中，經18～24小時後，混濁的培養物重新透明，此時細菌被裂解，大量噬菌體被釋放到肉湯中，再經除菌過濾，即為粗製噬菌體。為了測定其中噬菌體的數量，將粗製噬菌體稀釋到每一接種量含100個左右，與過量的細菌混合，然後鋪種於瓊脂平皿上，在溫箱中培養過夜，細菌繁殖成乳白色襯底，被噬菌體裂解的區域則在此襯底上表現為圓形的透明斑，稱為噬斑。噬斑數代表該接種量中有活力的噬菌體數量。如果挑出單個噬斑來培養，就能獲得由單個噬菌體所繁殖的後代，達到分離純化的目的。

動物病毒（見脊椎動物病毒）的培養可在自然宿主、實驗動物、雞胚或細胞培養中進行，以死亡、發病或病變等作為病毒繁殖的直接指標，或以血細胞凝集、抗原測定等作為間接指標。收獲發病動物的組織磨成懸液或有病變的細胞培養液，即為粗製病毒。測定活病毒數量可採用空斑法，其原理與噬斑法相同，但以易感的動物單層細胞代替細菌，在接種適當稀釋的病毒後，用含有培養液和中性紅的瓊脂覆蓋，使病毒感染局限在小面積內形成病變區，襯底的健康細胞被中性紅染成紅色，病變區不染色而顯示為空斑。

至今植物病毒的培養和檢測大都是在整株植物上進行的。從搗碎的病葉汁中制備病毒，常用枯斑法檢測。用手指蘸上混有金剛砂的稀釋病毒在植物葉片上軒輕磨擦，經一定時間後出現單個分開的圓形壞死或退綠斑點，稱為枯斑。

除了利用病毒的致病性定量檢測病毒外，還可應用物理方法，如在電子顯微鏡下計數病毒顆粒，或用紫外分光光度計測定提純病毒的蛋白和核酸量，這些方法所測得的數據包括了有感染性和無感染性的病毒粒。

應用電子顯微鏡不但能看清病毒粒的大小、形態，還可以分辨其表面的蛋白亞單位和內部的核殼等超微結構。

大小與形態

不同病毒的大小變動於20～450納米之間。最大的為痘病毒科，大小為（170～260）×（300～450）納米，最小的為雙聯病毒科，直徑18～20納米。

病毒的形態也是多樣的：球狀（包括二十面體），如脊髓灰質炎病毒和有包膜的如皰疹病毒；桿狀（包括棒狀），如煙草花葉病毒；絲狀，如甜菜黃花病毒；彈狀，如水皰性口炎病毒；復雜構型，如蝌蚪狀的T偶數噬菌體。有些病毒在細胞內呈自然晶體排列。

結構

最簡單的病毒中心是核酸，外麵包被著1層有規律地排列的蛋白亞單位，稱為衣殼。構成衣殼的形態亞單位稱為殼粒，由核酸和衣殼蛋白所構成的粒子稱為核殼。較復雜的病毒外邊還有由脂質和糖蛋白構成包膜。核殼按殼粒的排列方式不同而分為3種模式：二十面體對稱，如脊髓灰質炎病毒；螺旋對稱，如煙草花葉病毒；復合對稱，如 T偶數噬菌體。在脂質的包膜上還有1種或幾種糖蛋白，在形態上形成突起，如流感病毒的血凝素和神經氨酸酶。昆蟲病毒中有1類多角體病毒，其核殼被蛋白晶體所包被，形成多角形包涵體。

化學組成

核酸帶有遺傳密碼的病毒基因組。病毒依所含核酸種類不同可分為 DNA病毒和 RNA病毒。動物病毒或含DNA，或含RNA；植物病毒除少數組外大多為RNA病毒；噬菌體除少數科外大多為DNA病毒。

DNA或RNA可以是線型的或環狀的，可以是單鏈的或雙鏈的。RNA可以分節段或不分節段，單鏈RNA又分正鏈的和負鏈的。

在分節段的RNA植物病毒中，常見多分體基因組，即同一病毒的幾個RNA節段分別裝入衣殼中，形成大小不同的顆粒，有的分裝在兩種顆粒中稱二分體基因組，如豇豆花葉病毒；有的分裝在3種顆粒中稱三分體基因組，如黃瓜花葉病毒和雀麥花葉病毒。

通過遺傳學和生物化學方法，已查明一些病毒的基因圖譜。對MS2和ΦΧ174噬菌體。花椰菜花葉病毒、SV40和乙型肝炎病毒核酸的核苷酸序列，已全部查明。

①蛋白質 病毒的主要組分，依其功能可分為衣殼蛋白、膜蛋白、糖蛋白和內在酶4類。

衣殼蛋白包裹核酸形成保護性的外殼。簡單的病毒只有1種衣殼蛋白，較復雜的如腺病毒衣殼是由六鄰體、五鄰體和纖維3種蛋白構成的。在有包膜的病毒如流感和水皰性口炎病毒中，膜蛋白一方面與外層脂質相連結，另一方面又同內部的核殼相連結，起到維系病毒內外結構的作用。糖蛋白位於包膜表面，有的形成突起，如流感病毒的血凝素，能與細胞膜受體結合。病毒雖無完整的酶系統，但常含有一些特殊的酶，如流感病毒的神經氨酸酶和噬菌體的溶菌酶。此外，呼腸孤病毒科、彈狀病毒科、正粘病毒科和副粘病毒科病毒粒中含RNA多聚酶，反錄病毒科含反轉錄酶，均與核酸復制有關。目前已查明十幾種病毒蛋白的全氨基酸序列。

②脂質 存在於包膜中，包膜是在病毒成熟時從細胞質膜或核膜芽生獲得的，所以病毒脂質常具有宿主細胞脂質的特徵。用有機溶劑或去污劑破壞包膜脂質，可使病毒粒裂解。

③糖 除核酸中的戊糖外，病毒包膜還含有與蛋白或脂質結合的多糖。

煙草花葉病毒、流感病毒和枯草桿菌噬菌體的電子顯微鏡照片和結構模式圖（見植物病毒、正粘病毒科和細菌病毒）。

復 制

病毒復制指病毒粒入侵宿主細胞到最後細胞釋放子代毒粒的全過程，包括吸附、進入與脫殼、病毒早期基因表達、核酸復制、晚期基因表達、裝配和釋放等步驟。各步的細節因病毒而異。

吸附與進入

T4噬菌體先以其尾絲與大腸桿菌表面受體結合，隨後尾鞘收縮，裸露出的尾軸穿入細菌外壁，把頭部內儲存的DNA注射到細菌體內。動物病毒也是先與細胞受體結合，以後或是靠細胞的吞噬作用進入，或是病毒包膜與細胞質膜融合後使核殼進入。植物病毒則是通過傷口侵入或通過媒介昆蟲直接注入。一般情況下，病毒均須經脫殼，即脫去外被的蛋白質釋放核酸，才能進行下一步復制。

基因表達

將其核酸上的遺傳信息轉錄成信使核糖核酸（mRNA），然後再翻譯成蛋白質。一般在核酸復制以前的稱早期基因表達，所產生的早期蛋白質，有的是核酸復制所需的酶，有的能抑制細胞核酸和蛋白質的合成；在核酸復制開始以後的稱晚期基因表達，所產生的晚期蛋白質主要是構成毒粒的結構蛋白質。早期和晚期蛋白質中都包括一些對病毒復制起調控作用的蛋白質。

轉錄

因病毒核酸的類型而異，共有6種方式：雙鏈DNA（dsDNA）的病毒如 SV40，其轉錄方式與宿主細胞相同；含單鏈DNA（ssDNA）的病毒如小DNA病毒科，需要通過雙鏈階段後再轉錄出mRNA；含單鏈正鏈RNA（ss+RNA）的病毒如脊髓灰質炎病毒、煙草花葉病毒和Qβ噬菌體，其RNA可直接作為信使，利用宿主的蛋白質合成機器合成它所編碼的蛋白質；含單鏈負鏈RNA（ss-RNA）的病毒如水皰性口炎病毒和流感病毒，需先轉錄成互補的正鏈作為其mRNA，ssRNA的反錄病毒如雞肉瘤病毒和白血病病毒，需先經反轉錄成dsDNA而整含到宿主染色體中，於表達時再轉錄成mRNA，含dsRNA的呼腸孤病毒，則以保守型復制方式轉錄出與原來雙鏈中的正鏈相同的mRNA。

近年來發現有些病毒（如腺病毒和SV40）的基因是不連續的，有外顯子與內含子之分，轉錄後有剪接過程，把內含子剪除而把外顯子連接起來，才有mRNA的功能。多數病毒的mRNA還需經過其他加工，如在5′端加上「帽子」結構和在3′端加上多聚腺嘌呤核苷酸。

病毒基因轉錄所需酶的來源也不相同，如小DNA病毒科、乳多泡病毒科所需依賴於DNA的RNA多聚酶，都是利用宿主原有的酶；而彈狀病毒科、正粘病毒科、副粘病毒科和呼腸孤病毒科所需的依賴於RNA的RNA多聚酶，以及反錄病毒科所需的反轉錄酶，都是病毒粒自備的。

翻譯

不同病毒mRNA翻譯的方式是不同的。一般認為噬菌體的翻譯是多順反子的，如Qβ的RNA上有3個順反子（為單個肽鏈編碼的基因功能單位），可沿著1條mRNA獨立地翻譯出3種多肽。動物病毒的翻譯是單順反子的，即由其基因組轉錄成不同的mRNA，每種mRNA翻譯成一種多肽。分節段基因組病毒如流感病毒和呼腸孤病毒，每1節段RNA構成1個順反子，多分體基因組的植物病毒也是如此。脊髓灰質炎病毒的mRNA先被翻譯成1個分子量為20萬的巨肽，再經裂解成為衣殼蛋白和酶。

有些病毒如ΦΧ174，Qβ噬菌體和 SV40等，存在基因重疊現象，即按讀碼位相不同而從同一核苷酸序列可以表達出一種以上的蛋白質。這是病毒經濟地利用其有限的遺傳信息的1種方式。

核酸復制

DNA病毒按照經典的沃森-克里克鹼基配對方式進行 DNA復制。乳多泡病毒的環狀 DNA按「滾環」模式進行復制時，需要有核酸內切酶和連接酶參與。病毒RNA是通過半保留方式復制的，即以病毒RNA（vRNA）為模板，同時轉錄幾個互補鏈（cRNA），cRNA轉錄完成並脫落後，又以同樣方式再轉錄出新的vRNA。因此，在感染細胞中可以查出具有部分雙鏈結構而又拖著多條長短不同單鏈「尾巴」（正在合成中的互補鏈）的「復制中間體」。

病毒核酸復制所需酶的來源也各不相同。SV40DNA合成所需的酶都來自宿主。含RNA的Qβ噬菌體、小RNA病毒科和含ssRNA的植物病毒所需RNA多聚酶的某個亞基，可能由病毒基因編碼，而其他亞基來自宿主。皰疹病毒DNA復制所需的酶，部分地由病毒編碼，如DNA多聚酶和胸苷激酶，可能還有核苷酸還原酶。痘類病毒的獨立自主能力最強，甚至能在去核細胞中進行DNA復制，其基因組至少能為75種蛋白質編碼，包括DNA多聚酶、胸苷激酶、脫氧核糖核酸酶和聚核苷酸連接酶。

裝配與釋放

病毒核酸和結構蛋白是分別復制的，然後裝配成完整的病毒粒。最簡單的裝配方式（如煙草花葉病毒）是核酸與衣殼蛋白相互識別，由衣殼亞單位按一定方式圍繞RNA聚集而成，不藉助酶，也無需能量再生體系。許多二十面體病毒粒先聚集其衣殼，然後再裝入核酸。有包膜的病毒，在細胞內形成核完後轉移至被病毒修飾了的細胞核膜或質膜下面，以芽生方式釋放病毒粒。T4噬菌體則先分別裝配頭部、尾部和尾絲，最後組合成完整病毒粒，裂解細菌而釋放，其中有些步驟需酶的作用。

細胞水平上的感染類型和宿主反應

很早發現噬菌體感染有裂解性和溶源性之分。以大腸桿菌的λ噬菌體為例，裂解性感染於經歷上述復制周期後產生大量子代病毒粒而將細菌裂解；而溶源性感染時，噬菌體DNA環化並整合到大腸桿菌 DNA的特異性位點上，隨著細菌的分裂而傳給子代細菌，細菌不被裂解也不產生子代病毒粒。營養條件、紫外線或化學葯物都能使溶性源感染轉化為裂解性。動物的DNA病毒如 SV40、腺病毒、皰疹病毒等於感染敏感細胞（稱為容許細胞）後，形成裂解性感染，而於感染不大敏感的細胞（稱為不容許細胞）後，則形成轉化性感染。轉化性感染與溶源性感染相似，病毒DNA或其片段整合於細胞染色體上，並隨細胞分裂而傳給子代細胞，表達其部分基因（一般為早期基因），但不產生子代病毒粒，細胞也不死亡，但被轉化成類似於腫瘤細胞，可無限地傳代。另一方面，RNA腫瘤病毒（如雞肉瘤病毒）必須先將其RNA反轉錄成dsDNA並整合到細胞染色體上，才能進行復制，所以這種感染方式是獨特的，既是轉化性感染，又產生大量病毒粒。

宿主細胞對病毒感染的反應有4種：無明顯反應、細胞死亡、細胞增生後死亡和細胞轉化。例如，副粘病毒SV5在細胞培養中產生大量病毒而不引起明顯反應。多數病毒感染敏感細胞時，由於抑制了細胞核酸和蛋白質合成而引起細胞死亡。痘病毒感染時，先刺激細胞多次分裂然後死亡，造成痘皰病灶。DNA病毒和RNA腫瘤病毒則引起細胞轉化。

有些動物病毒於感染宿主細胞後，在胞核或細胞質內形成具有特殊染色特性的內含物，稱為包涵體，如痘病毒的細胞質內包涵體和皰疹病毒的胞核內包涵體。這些包涵體有的是由未成熟或成熟的病毒粒構成，有的是宿主細胞的反應產物，有的是兩者的混合物。有些昆蟲病毒的病毒粒包埋在蛋白基質中，形成包涵體如核型多角體病毒。

脊椎動物細胞感染病毒後的另一種反應是產生干擾素。干擾素是一種動物細胞編碼的蛋白，其基因平常處於不活動狀態，於病毒感染或經雙鏈RNA誘導後活化。干擾素有廣譜的抗病毒作用，但並不直接作用於病毒，其作用機制是通過與細胞膜結合，激活具有抗病毒作用的3種酶，阻斷了病毒mRNA的翻譯。干擾素在防止病毒擴散和疾病恢復中有一定作用，並有可能成為一種抗病毒葯物。

機體水平上的感染類型和宿主反應

高等動、植物感染病毒後，可表現為顯性感染和持續感染，動物病毒還可表現為隱性感染。隱性感染無臨床症狀，顯性感染表現為臨床疾病；在持續感染中，病毒在機體內長期存在。動物病毒的持續感染又分為潛伏感染、慢性感染和長程感染3類。潛伏感染如皰疹，平常無症狀也查不到病毒，但由於內外因素的刺激而復發時出現病毒；慢性感染如乙型肝炎，有或無症狀，但可查到病毒；長程感染限於少數病毒，如綿羊的 Maedi－visna（一種反錄病毒感染）可查到病毒；潛伏期和病程都很長，進行性發病直至死亡。

高等動物能對病毒感染產生特異性免疫反應。免疫反應分為體液免疫和細胞免疫兩類，體液免疫表現為由B細胞產生的抗體，其中包括能特異地滅活病毒的中和抗體。中和抗體在預防再感染中起主導作用。細胞免疫的主要表現是識別病毒抗原並發生反應的T淋巴細胞，在清除病毒和病毒感染細胞中起主導作用。

植物細胞對病毒常有過敏反應，細胞迅速死亡，形成枯斑，同時病毒復制也受到限制。另一種反應是產生一種很象干擾素的抗病毒因子，能保護未受感染的細胞。

致瘤作用

有一些病毒能誘發良性腫瘤，如痘病毒科的兔纖維瘤病毒、人傳染性軟疣病毒和乳多泡病毒科的乳頭瘤病毒；另有一些能誘發惡性腫瘤，按其核酸種類可分為DNA腫瘤病毒和RNA腫瘤病毒。DNA腫瘤病毒包括乳多泡病毒料的SV40和多瘤病毒，以及腺病毒科和皰疹病毒科的某些成員，從腫瘤細胞中可查出病毒核酸或其片段和病毒編碼的蛋白，但一般沒有完整的病毒粒。RNA腫瘤病毒均屬反錄病毒科，包括雞和小鼠的白血病和肉瘤病毒，從腫瘤細胞中可查到病毒粒。這兩類病毒均能在體外轉化細胞。在人類腫瘤中，已證明EB病毒與伯基特淋巴瘤和鼻咽癌有密切關系；最近，從一種T細胞白血病查到反錄病毒。此外，Ⅱ型皰疹病毒可能與宮頸癌病因有關，乙型肝炎病毒可能與肝癌病因有關。但是，病毒大概不是唯一的病因，環境和遺傳因素可能起協同作用。

起 源

對於病毒的起源曾有過種種推測；一種觀點認為病毒可能類似於最原始的生命；另一種認為病毒可能是從細菌退化而來，由於寄生性的高度發展而逐步喪失了獨立生活的能力，例如由腐生菌→寄生菌→細胞內寄生菌→支原體→立克次氏體→衣原體→大病毒→小病毒；還有一種則認為病毒可能是宿主細胞的產物。這些推測各有一定的依據，目前尚無定論。因此病毒在生物進化中的地位是未定的。但是，不論其原始起源如何，病毒一旦產生以後，同其他生物一樣，能通過變異和自然選擇而演化。

分 類

病毒分類命名的工作現由國際病毒分類委員會負責，已於 1971、1976、1979和 1982年發表過 4次報告。

1982年將資料較齊全而能分類的病毒劃分為7大群，分群的根據是基因組的核酸種類（DNA或 RNA）、類型（ds或ss）和有無包膜。7大群中包括59個科組：

dsDNA，有包膜 4科

dsDNA，無包膜 8科，1組

ssDNA，無包膜 3科，1組

dsRNA，有包膜 1科

dsRNA，無包膜 1科，4個可能科

ssRNA，有包膜 8科，1組

ssRNA，無包膜 4科，22組，1個可能組

如按宿主分類，則為：

細菌病毒 10科

真菌病毒 3個可能科

植物病毒 24組，1個可能組

無脊椎動物病毒 2科，1組

脊椎動物病毒 9科

無脊椎、脊椎動物共有的病毒有6科，即痘病毒科虹彩病毒科、小DNA病毒科、披膜病毒科、布尼亞病毒科和小RNA病毒科，以及一個可能科，即二節段雙鏈RNA病毒。

無脊椎、脊椎動物和植物共有的病毒有2科，即呼腸孤病毒科和彈狀病毒科。

病毒分類還處於初期階段，以後還會迅速發展和演變。目前對資料較齊全的動物病毒和噬菌體都已立為科，科名採用拉丁文；而植物病毒則只立組，組名多採用縮拼法，即將某科的典型代表病毒的普通名稱如Tobacco mo-saic virus縮拼為 Tobamo-virus。科下分亞科及屬，屬下即為各個病毒的普通名稱，目前尚未分種。

生物病毒的好處：
1、噬菌體可以作為防治某些疾病的特效葯，例如燒傷病人在患處塗抹綠濃桿菌噬菌體稀釋液

2、在細胞工程中，某些病毒可以作為細胞融合的助融劑，例如仙台病毒

3、在基因工程中，病毒可以作為目的基因的載體，使之被拼接在目標細胞的染色體上

4、在專一的細菌培養基中添加的病毒可以除雜

5、病毒可以作為精確制導葯物的載體

6、病毒可以作為特效殺蟲劑

病毒疫苗對人類有防病毒有好處
促進了人類的進化,人類的很多基因都是從病毒中得到的.

㈧ 「非典」病毒簡介誰有

非典簡介
2004-10-19 14:22:27
一、概述：「非典型肺炎」，傳染性非典型肺炎(SARS，severe/sudden acute respiratory syndrome)——嚴重急性呼吸綜合征。病原為一種新型冠狀病毒(SARS-CoV)。一定的條件下，傳染性較強，可在家庭與醫院內聚集發生。
1.傳染源——患者是已知的主要傳染源
隱性感染者：傳播意義不大；輕症感染者：意義有限。
傳染力和致病力逐代減弱，病死率逐代下降。
病毒負荷：病毒量，排毒量在發病後10天達高峰，15天時降至病初水平
2.傳染途徑——飛沫，密切接觸，其它。
近距離飛沫傳播：1米內近距離接觸。
症狀期密切接觸；直接接觸病人
的呼吸道分泌物或體液，接觸過病人用過的物品或器具。越來越多的證據表明，潛伏期日常接觸不導致傳染。
尚無足夠證據表明存在的傳播途徑：糞—口途徑，實驗室傳播，性傳播，垂直傳播。
醫院內傳播：醫務人員通過直接診療、護理病人被感染，其中以口腔檢查、氣管插管等操作時容易感染；通過探視、護理病人被感染；因與SARS病人同住一病房被感染；救護車、ICU、病房、X光室為高危環境；診斷性痰液引流、支氣管鏡檢、氣管內插管及氣道吸引均很容易生成空氣溶膠。
3.易感人群——人群普遍易感，醫務人員或病例的密切接觸者為高發人群。年齡較小的兒童患者的臨床過程相對緩和。加強個人防護十分重要，通風尤其重要。
二、SARS的診斷目前基本為臨床診斷，診斷分為三個層面：
疑似診斷 suspected case —— 可疑病例
臨床診斷 probable case —— 可能病例
確定診斷 diagnosed case —— 確診病例
症狀以發熱、乾咳、肺實變、WBC計數不高。
潛伏期估算：全國121例1-14天，平均5天；WHO認為最長10天。
三、關於SARS的甄別與相應處理
不是 —— 排除
不似 —— 醫學觀察
疑似 —— 留觀，居單間病房
臨診 —— 收治定點醫院，居單間病房
確診 —— 收治定點醫院，可居多人間 (傳染他人，確切病原學依據)